精神药物治疗思维导图

U839422486

2024-06-22

浏览量: 1

精神药物

药物治疗

药性分析

精神疾病，药物治疗，药理分析等内容讲解

树图思维导图提供《精神药物治疗》在线思维导图免费制作，点击“编辑”按钮，可对《精神药物治疗》进行在线思维导图编辑，本思维导图属于思维导图模板主题，文件编号是：b787ec5baa1c549ecb64de0f20c7f040

思维导图大纲

抗精神病药

分类

典型抗精神病药

典型抗精神病药物是相对于非典型抗精神病药物而言，它们主要通过作用于脑内多巴胺(D2)受体，阻断多巴胺受体的作用而发挥其抗精神病作用，在临床上能有效地改善精神分裂症的阳性症状，如幻觉、妄想、兴奋冲动等。但是典型抗精神病药有较高的药物不良反应发生率，特别是锥体外系不良反应；

化学结构分类

酚噻嗪类

氯丙嗪、甲硫达嗪、奋乃静

硫杂蒽类

氯普噻吨 ( 泰尔登 ) 、氯哌噻吨(高抗素)、氟哌噻吨(复康素)

丁酰苯类

氟哌啶醇

二苯丁哌啶类

五氟利多

苯甲酰胺类

舒必利

非典型抗精神病药

所谓非典型抗精神病药是由许多不同的临床前和临床药理特性确定的。它除了对精神分裂症的阳性症状有效外，对阴性症状也有作用；同时能改善病人的认知功能障碍；对典型抗精神病药无效的病人或难治性病人也有相当的疗效；较少或不引起锥体外系不良反应和迟发性运动障碍；血清催乳素升高不明显。

代表药物

氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平。

2.作用机理

典型抗精神病药物的抗精神病作用主要通过阻断多巴胺受体产生，而非典型抗精神病药物除了对多巴胺系统有抑制作用外，还对5-HT 系统有明显的抑制作用，尤其是阻断5-HT2A受体。由此降低了药物的锥体外系不良反应，同时对阴性症状及认知功能有明显的改善。

3. 临床应用

急性期治疗

首先保证药物能进入体内。口服、肌内注射和静脉给药，一般为6～8周。

恢复期治疗

急性期患者经上述治疗有效，继续以该有效药物和有效剂量治疗；合并适当的心理治疗，疗程至少3～6个月。

维持治疗

患者精神症状消失至少3个月以上(慢性复发性患者精神症状消失6个月以上)患者自知力恢复，对自己精神状态认识客观，对将来有适当的计划，可以考虑降低药物剂量。减药过程需缓慢，维持剂量为最小有效剂量，继续治疗不少于2年，多次复发患者可能需要更长时间。

4.副作用

锥体外系不良反应：

类帕金森症：表现为运动不能、震颤、肌强直三大症状。

静坐不能。

急性肌张力障碍：为某个部位个别肌群的持续痉挛；身体向一侧扭转过去(扭转痉挛);头部向后仰(角弓反张);双眼球向上看(动眼危象)。使用抗胆碱能药物可以缓解此症状。

迟发性运动障碍

：通常在长期用药后出现。临床特点为不自主的、有节律的刻板运动。一旦出现TD应首先减药或换药；停用一切抗胆碱能药物；对症处理。

对内分泌的影响：泌乳素的升高

与肾上腺素能有关的不良反应：直立性低血压

与胆碱能有关的不良反应：口干、便秘

其他：

·恶性综合征：是指一组以急骤高热、意识障碍、肌强直、木僵缄默及多种自主神经功能紊乱，如大量出汗、流涎、心动过速、尿潴留等为主要临床特征的综合征

癫痫：能诱发癫痫大发作，以氯氮平和氯丙嗪较为多见

粒细胞缺乏症：氯氮平时特别需要注意

抗精神病药的联用

加强疗效和减轻药物副作用。常见的有同类抗精神病之间的联用，如口服制剂和注射制剂、长效和短效、典型和非典型药物之间联用，也有不同类型药物之间联用，如抗精神病药物和苯二氮草类或碳酸锂联合，来控制急性高度兴奋躁动病人，与抗癫痫药物卡马西平、丙戊酸钠联合以控制攻击冲动行为等。

抗抑郁药

作用机理

几乎所有的抗抑郁药都是通过增加突触间隙的单胺类神经递质(主要是NE和5-HT)而发挥抗抑郁作用的。

分类

三环类抗抑郁剂

三环类抗抑郁剂(TCA)是最早用于治疗抑郁症的药物，且疗效肯定。

不良反应

1.抗胆碱能不良反应是最常见的不良反应。

2.心血管系统的不良反应是主要的不良反应，可发生直立性低血压和心动过速。

3.神经精神方面的不良反应能降低抽搐阈值而诱发癫痫，精神方面最常见的是嗜睡、失眠。

5-HT再摄取抑制剂

代表药物

氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明，西酞普兰

作用机理

选择性地抑制突触前神经元对5-羟色胺(5-HT,亦称血清素)的再摄取，从而增加突触间隙中的5-HT含量。

5-羟色胺综合征

中毒性5-羟色胺能亢进状态。

主要表现是精神状态改变(如意识模糊、轻躁狂),肌阵挛，反射亢进、出汗、寒战，腹泻和运动失调等。在精神科，SSRI与MAOI合用是产生5-羟色胺综合征最常见的原因，因此在上述两药换用时应间隔2～5周的时间。如服用氟西汀时拟换用MAOI,则须停服氟西汀5周后方可服用 MAOI。如果怀疑有5-羟色胺综合征的可能，应立即停药并对症处理。

(三)单胺氧化酶抑制剂

多年来单胺氧化酶抑制剂MAOD)在临床的应用并不广泛，这主要是因为它与食物和其他药物的复杂关系，导致高血压危象和肝脏损害等严重不良反应，以及不明确的疗效。目前，虽然新一代选择性的可逆的单胺氧化酶抑制剂克服了许多不良反应，但仍不被作为一线抗抑郁剂来使用，只用于那些对其他抗抑郁药和ECT无效的病人。

常见的不良反应

口干、尿频、直立性低血压、头痛、头晕、震颤、手脚麻木、便秘等。

常用药物有吗氯贝胺是一种新型的单胺氧化酶抑制剂，可逆性地、选择性地作用于MAO-A, 作用时间较短。规格每片150mg,常用剂量300～450mg/d, 分2～3次口服，最大剂量600mg/d。

其他抗抑郁药物

抗焦虑药

抗焦虑药是主要用来减轻焦虑、紧张和恐惧，稳定情绪的药物。主要分为苯二氮草类、非苯二氮草类和其他抗焦虑药。

分类

苯二氮草类抗焦虑药

苯二氮草类药物作用于GABA受体超大分子复合物上的特殊位点，从而产生药理作用，苯二氮草类通过增加GABA的传导，间接改变其他神经递质的活性，如去甲肾上腺素和5-HT。苯二氮草类具有抗焦虑、镇静催眠、肌松和抗痉挛作用。

临床上应用苯二氮草类抗焦虑药应根据需要和间断给药的原则使用。常用药有安定、阿普唑仑和劳拉西泮等。药物选择应根据焦虑性质、药代学知识和病人的反应及副作用而定。如持续高度焦虑以安定较适宜，可间断或必要时给药。如为发作性，最好用奥沙西泮和劳拉西泮，在应激事件发生或预期将发生前服用。阿普唑仑是一种高效苯二氮草类，可用于惊恐障碍，其他高效药如氯硝西泮对惊恐障碍也有效。

非苯二氮草类抗焦虑药物

已在国内外上市的有丁螺环酮 (buspirone) 和坦度螺酮 (tandospirone) 。此类药物克服了苯二氮草类药物的过度镇静、肌松和抗痉挛作用。缺点是起效慢，对重度焦虑效果差，不适用于惊恐发作。

丁螺环酮

1.作用机制和药代动力学特点该药对苯二氮草受体没有亲和性，而是作用于5-HTlA受体而产生抗焦虑作用。该药血浆达峰时间为40～90分钟，蛋白结合率95%,分布广泛。代谢产物主要经肾脏排泄。半衰期是2～3小时。由于丁螺环酮有很强的“首过效应”,所以它的生物利用度差，食物可降低“首过效应”,提高生物利用度。

不良反应

不同于苯二氮草类，没有肌松和镇静作用。主要不良反应是头晕、头痛、紧张、口干、便秘、失眠、恶心、呕吐和食欲减退等。迄今为止尚没有关于耐药性和依赖的报道。值得注意的是，既往对苯二氮草类药物疗效好的病人，丁螺环酮治疗效果较差。丁螺环酮也不能用于治疗苯二氮草类药物的戒断反应。

其他抗焦虑药

镇静催眠药

能够改善睡眠的一类药物。是目前国内外使用最为广泛的药物。

一、镇静催眠药的分类和作用机制

巴比妥类

例如异戊巴比妥、司可巴比妥(速可眠)、水合氯醛等，60年代使用的新一代巴比妥类有甲喹酮(安眠酮)、格鲁米特(导眠能)、甲丙氨酯(眠尔通)等。由于这类药物易产生耐药性及药物依赖，故已基本上不再使用。

苯二氮草类

是目前最常用的镇静催眠药物。

作用机制

作用于脑内苯二氮草类受体的不同亚型，提高了GABA 的抑制作用。

非苯二氮草类

近年用于临床，有佐匹克隆、唑吡坦、扎来普隆，

作用机制

通过选择性地作用于GABA 与苯二氮草类受体复合体的不同位置，或结合方式与苯二氮草类不同而发挥药理作用。

优点

与苯二氮草类相比，非苯二氮草类药物具有起效快，作用时间短，宿醉效应轻微，较少改变睡眠结构，一般不出现耐药性和药物依赖等特点。

不良反应

1.宿醉效应：病人在服药后次日感到困倦、迟钝、疲乏无力、头晕等。

2.药物依赖：长期大量服用苯二氮草类药物的病人容易产生药物依赖。包括精神依赖和躯体依赖。一旦停药就会产生戒断症状，包括失眠、恶心、震颤、激越、抑郁等，严重时会出现癫痫样抽搐。

3.精神症状：有极少数病人出现精神症状，例如敏感多疑、敌对、攻击行为等。

4.记忆损害：服用大剂量的镇静催眼药会影响认知能力，可产生遗忘症状。

5.其他：长期用药会导致食欲改变、便秘、体重和性欲变化。月经不规律等，还可出现排尿困难和小便淋漓；老年人可发生低血压，心动过缓等。

6.服用非苯二氮草类镇静催眠药也有不良反应，服用佐匹克隆的病人会感到口苦、口干。思睡、肌无力、遗忘等。服用唑吡坦的病人常有嗜睡、头晕头痛、恶心、腹泻和眩晕等。

心境稳定剂

目前临床常用的心境稳定剂有三种：锂盐、卡马西平和丙戊酸钠。它们能够治疗急性躁狂，同时又可以有效地预防反复发作的心境障碍。

3种

碳酸锂

总的说来，锂盐的治疗机制目前尚未阐明。初步研究认为，它对细胞内的影响是多方面的，它可以抑制对去甲肾上腺素敏感的腺苷酸环化酶，可以重新调节钙通道，可以降低多种神经递质(多巴胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、阿片类)受体的敏感性及神经传递系统的受体密度。

临床应用

1.适应证碳酸锂是躁狂发作的首选药物，有效率约60%～80%;同时碳酸锂还有预防躁狂和抑郁复发的作用，尤其是双相情感障碍的抑郁；碳酸锂与抗抑郁剂合用对部分难治性抑郁也有效。

副作用：

神经系统：震颤、无力、记忆受损、共济运动失调、构音障碍。

泌尿系统/液体平衡：排尿增加伴尿浓缩能力下降，烦渴，水肿。

消化系统：味觉改变，食欲减退，恶心，呕吐，腹泻，体重增加。

内分泌系统：伴TSH增加的甲状腺素降低，甲状旁腺功能亢进，甲状腺肿。

血液系统：白细胞数增高。

皮肤：痤疮，脱发，银屑病加重。

锂中毒

血锂浓度超过1.5mmol/L, 即可出现锂中毒。临床表现有反复出现的呕吐和腹泻，手由细颤变为粗颤，无力，困倦，典型的锂盐中毒的临床特征是急性脑器质性综合征。严重时可出现昏迷、血压下降、心律失常、肺部感染、少尿或无尿。

治疗

目前尚无特殊解毒剂，治疗措施是立即停药和清除过多的锂，静脉滴注生理盐水、碳酸氢钠、茶碱和甘露醇。病情危重时应血液透析，必要时反复应用，使血锂保持在1.0mol/L 以下。同时每4～6小时监测血锂浓度以检验所采取的措施是否有效。其他为支持疗法和对症处理。

卡马西平

卡马西平最早引入临床是作为抗抽搐药，目前仍是广泛使用的抗癫痫药物。自20世纪70年代后期有文献报道，卡马西平对锂盐无效或无法耐受锂盐不良反应的躁狂病人有效，此后逐渐作为心境稳定剂而用来治疗急性躁狂和双相情感障碍。

药理机制和药代动力学特点

与其他抗癫痫药一样，可以阻断神经细胞的钠离子通道，但其心境稳定的作用机制不清。口服卡马西平吸收较慢但完全，分布广，肝脏代谢，且至少有一种代谢产物有药理活性。卡马西平的消除相半衰期是25小时左右，原药及代谢产物均经肾脏排泄。

.临床应用

2通常卡马西平作为双相情感障碍病人的预防性治疗药物，尤其是那些对锂盐治疗效果差的和无法耐受锂盐不良反应的病人；对快速循环型，卡马西平的疗效比锂盐更好；卡马西平还可以作为锂盐治疗的辅助药物来增加前者的疗效；卡马西平也可替代锂盐治疗急性躁狂。一般以小剂量(100～200mg/d)开始，根据病人的反应和耐受程度逐渐加量，最大量可达800～1200mg/d, 分2～3次口服，进餐时或餐后服用可减少药物的不良反应。

通常卡马西平作为双相情感障碍病人的预防性治疗药物，尤其是那些对锂盐治疗效果差的和无法耐受锂盐不良反应的病人；对快速循环型，卡马西平的疗效比锂盐更好；卡马西平还可以作为锂盐治疗的辅助药物来增加前者的疗效；卡马西平也可替代锂盐治疗急性躁狂。

3.不良反应

常出现在治疗的早期，包括困倦、头晕、共济失调、恶心和复视，这些不良反应随着治疗的进行会很快消失。比较严重的不良反应是粒细胞缺乏症，但发生率极低。较多见的是白细胞减少症，尤其是在治疗的最初几个星期内。其他不良反应有皮疹，肝转氨酶增高，心脏传导异常，血浆甲状腺素浓度下降，低钠状态。

丙戊酸钠

肺癌骨转移的预测预后生物标志物及治疗价值思维导图