血管生成(angiogenesis)是集体性细胞迁移的一例子。细胞成组移动，并且通过称作黏着接合(adherens junction)的连接保持在一起。如果细胞要想移动，它们不得不持续地建立和破坏这些连接。如果接合太牢固的话，它们肯定不能发生移动，但是如果接合太脆弱的话，这群细胞将分裂开。这种机制是如何控制的，人们之一直不得而知。
如今，来自奥地利维也纳学和维也纳医科大学联合创建的马克斯-F-佩鲁茨实验室(Max F. Perutz Laboratories)的研究细胞信号转导的Manuela Baccarini研究小组揭示了这种机制。他们已确定一种功能信号转导分子Raf-1在这种过程中发挥着关键性的作用。
论文第一作者Reiner Wimmer解释道，“当我们在体外能够对发育中的血管使用视频显微镜(video microscopy)观察时，实际的突破才会取得。我们发现没有Raf-1的细胞一直活跃地迁移，但是只是作单个细胞进行迁移。它们不能成组迁移。”
这一发现在未来实验中的意义不言而喻：Raf-1的作用是促使新的黏着接合产生，为此它们需要一种激酶以便重构细胞骨架。这意味着Raf-1通过造成细胞骨架的局部重构来微调迁移中细胞之间的结合。
因为芽生式血管生成对于肿瘤长成也是必需的，人们可能有朝一日利用这一新发现开发靶向Raf-1和这种控制机制其他部分的癌症疗法，从而破坏肿瘤生长所需的环境。
