（1）胃肠道反应：80%出现恶心、呕吐和食欲减退等，与DA兴奋延髓催吐化学感受区D2受体有关。还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等。
（2）心血管反应：左旋多巴在外周脱羧形成的DA，可引起轻度体位性低血压，继续服药可因耐受性而逐渐减轻或消失。另外，DA可兴奋心脏β受体，引起心律失常、心绞痛和心动过速。少数患者出现眩晕。
（3）精神障碍：表现为失眠、焦虑、噩梦、狂躁等兴奋症状，尤其是高龄者可出现幻觉、妄想等，可能与DA作用于大脑边缘叶有关，需减量或更换药物。
（4）运动障碍：高龄患者出现头颈不规则扭动，皱眉和伸舌等不自主运动，年轻患者出现舞蹈样异常运动，此反应是由于服用大量左旋多巴后纹状体内DA浓度过高，DA受体过兴奋所致。
（5）“开关”现象：即突然多动不安（开），而后又出现全身性或肌强直性运动不能（关），两种现象可交替出现，多见于年轻患者。
（6）排尿困难：老年人更易发生。
为外周氨基酸脱羧酶抑制剂，不能通过血脑屏障而进入脑，单用无抗帕金森病作用。
和左旋多巴合用时，可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺，降低外周DA的生成，减少副作用，同时使进入中枢神经系统的左旋多巴增加，使循环血中左旋多巴含量增高5～10倍，因而可使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，从而提高左旋多巴的疗效。
（1）抑制纹状体中的MA0-B（B型单胺氧化酶），减少DA降解，增加DA在脑内的浓度。
（2）抑制突触处DA的再摄取而延长多巴胺作用时间。
（3）抑制DA氧化应激过程中羟自由基和超氧阴离子的形成，从而保护黑质DA神经元，延缓神经元变性和帕金森病症状的发展。
单独使用时临床症状改善不明显，常与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。
能直接激动D1和D2受体，对D2受体激动作用强于溴隐亭，对D1受体激动作用较弱，作用强而持久。
通常与左旋多巴合用，主要用于对左旋多巴后期效果不佳或不能耐受左旋多巴的病例。对“开关”现象的疗效明显，可减少“开关”波动，减轻“关”时的症状。
原为抗病毒药，在预防流感时意外发现有抗帕金森病作用。
机制：促进患者黑质-纹状体内所保留的完整的多巴胺能神经末梢释放DA，增强突触前DA的合成和抑制DA再摄取，并有直接激动DA受体及较弱的抗胆碱作用。
抗帕金森病的特点：显效快，持续时间短，应用数天即可获得最大疗效，但连用6～8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用，可协同增强药效，减少左旋多巴剂量及不良反应。
用于不能耐受左旋多巴治疗的帕金森病患者，对震颤麻痹有明显疗效，对肌肉僵直、运动徐缓均有缓解作用。
（1）小剂量——激动结节-漏斗通路的D2受体，抑制催乳素和生长激素释放，用于治疗乳溢、闭经、经前期综合征
