心力衰竭治疗与用药的发展进程对我们进行中药的现代化研究会产生许多有益的启示。
上世纪50年代，对心衰主要集中在血流动力学方面的研究，认为该病的实质是血流动力学障碍，导致代偿性心率和心脏前后负荷增加，于是开始合用利尿药以减轻心脏负荷，提高疗效。
上世纪70年代又增加应用血管舒张药（血管扩张剂）以进一步降低心脏前后负荷，或扩张冠脉增加其流量，提高心肌能量供应。以后，又开始使用新型非洋地黄类正性肌力药物也收到一定效果，但却未能降低其病死率，而且长期应用还可能增加心衰患者心律失常的发生率、猝死率及远期死亡率。日前，若干大型的前瞻研究又提出了非洋地黄正性肌力药能增加患者死亡的证据。
上世纪80年代以后，人们逐渐认识到心衰的恶化是由于血流动力学异常和神经内分泌紊乱相互作用的结果。所以，近年治疗心衰由过去“强心利尿”为基础的治疗方案转向“阻止神经内泌和活化因子”的治疗。
随着观念的改变，心衰的治疗用药经过30年的发展逐渐丰富，在传统的强心利尿剂的基础上增加了血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂等。而治疗慢性心力衰竭的西药新药的研发也随之改变，即从寻求洋地黄类正性肌力药、利尿剂到非洋地黄类正性肌力药，直至如今寻找血管紧张素转换酶抑制剂的热潮中。
如果现在再来回顾一下我国医药界从中医药中发掘防治心衰的中药新药的研究历史，就不能不引起我们深刻的反省。上世纪五六十年代，我国在防治心衰的中药研究中，发现了不少具有强心苷类作用的正性肌力中药及其提取物，如黄花夹竹桃、万年青、羊角拗、铃兰、福寿草、葶苈子、北五加皮等；上世纪70年代，随着非洋地黄类正性肌力西药研究热潮的兴起，我国中药研究中也报道了一些具有这类作用的中药或其提取物，如具有拟交感作用的附子、川乌、细辛、枳实、青皮及其提取物；具有磷酸二酯酶抑制作用的黄芪、人参等及其提取物。然而，随着非洋地黄类正性肌力药可增加心衰患者死亡的临床事实的发现，使人们从中药中开发研制非苷类正性肌力药的热情刚开始不久就熄灭了。从上世纪80年代起，有不少“中药研究者”又将希望寄托在从中药中分离、提取具有血管紧张素转换酶抑制剂活性的成分上来，以便能研制出对防治心衰可起到有效作用的中药新药。但是，由于血管紧张素Ⅱ的产生除了经典的途径外，尚可通过非血管紧张素转换酶依赖性途径，即糜蛋白旁路途径和其他途径产生，这条途径不依赖血管紧张素转换酶，单纯用血管紧张素转换酶抑制剂不能完全阻断血管紧张素Ⅱ的产生，因此血管紧张素转换酶抑制剂也并非将来对防治慢性心力衰竭能完全起效的唯一药品。那么，这项研究如何去进行实验设计才更符合研究要求呢？
我们再来看一下从中药中提取所谓有效活性成分（包括有效部分、有效部位、有效单体）的现实情况。
有人对以往这些跟踪研究模式的研究结果进行了统计指出，迄今为止，已从各类植物中提取出300余种强心苷，经临床应用者仅有20余种，而常用的约3～5种。但是，随着人们对心衰认识的逐渐加深，为了减少病死率和最大限度的减少毒副反应，强心苷的临床应用量越来越少，所以从中药中提取、分离强心苷的实际应用价值到底有多大，值得深思。
那么对防治慢性心力衰竭的中药新药研究还要不要根据西医学的理论更新及治疗观念的改变，亦步亦趋地跟踪，从分离、提取洋地黄类强心苷转向分离、提取利尿剂、血管舒张剂、非洋地黄类正性肌力药、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂呢？！
半个多世纪的中药研究进程留给我们两条教训：一是在按西药研究思路和方法对中药进行跟踪式研究时，选用的所谓最新研究成果或最新指标一旦被否定，我们的一切研究成果都将付之东流。二是我们一旦走入化学药开发的老路，将会耗费巨额资金，而且从中药中得到的有效成分（或称先导化合物）的临床使用率极低和开发成功率也极低。
因此笔者认为中药研究必须走出下面的误区：即用现代医学的观点去认识、分析、解释中医的疗效和中医药的治病原理，且在不能恰当地用现代医学去解释它时，就轻易质疑甚至否定。这样，我们才能真正自觉地在中医药理论指导下去进行中医药研究，而再也不会亦步亦趋，妄耗经费和时日了。
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