单心室的治疗根据单心室各亚型的具体病理解剖和病理生理情况，分别选用下列手术。
（一）姑息性手术 以增加（体-肺动脉分流术）或减少（肺动脉环束术）肺血流量改善其症状。

单心室的医治

包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。 （1）等容舒张相
心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半朋瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。

心室舒张期简介

心室舒张期特点： 心室舒张期包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。 （1）等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半朋瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。

心室舒张期特点

根据单心室各亚型的具体病理解剖和病理生理情况，分别选用下列手术。 （一）姑息性手术
以增加（体-肺动脉分流术）或减少（肺动脉环束术）肺血流量改善其症状。

单心室的治疗

心室扑动与心室颤动是最严重的心律失常。心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。

心室扑动与心室颤动病因及发病机理

　　早在1914年，Starling证实如果心室的灌注压力增加，则心脏的排血量也增加，称之为Starling心脏定律。Starling的实验是记录下腔静脉的压力，在正常的心脏它和右房的压力相等，也和右心室的舒张末期压力相仿。

心室的收缩功能

1.常见病因
常见于缺血性心脏病。 2.临床表现
患者意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡；听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。 3.心电图
 室颤的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波医|学教育网搜集整理。 4.治疗
 终止室颤最有效的方法是电除颤。

心室颤动的概述

心室静止的病因是什么？为了帮助大家了解，树图思维导图为大家搜集整理如下： (一)发病原因 1.房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止。此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果。如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致。

心室静止的病因

右心室双出口的治疗方法： （一）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室作心室内隧道，即应用涤纶织物补片作室间隔缺损与主动脉间的隧道，将左心室血液经室间隔缺损及隧道引入主动脉医学|教育网。

右心室双出口的治疗方法

　　心室颤动的除颤治疗如下：　　1. 早期电除颤 　　心脏体外电除颤：是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使得心脏的大部分或者全部的心肌细胞在瞬间同时除极，终止导致心律失常的异常折返环或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。 　　心脏电击除颤应用的历史始于十六世纪。

心室颤动的除颤治疗

室颤一旦发生，表现为： （1）突然意识丧失、昏迷或抽搐； （2）大动脉搏动消失（颈动脉、肱动脉、股动脉）； （3）心音消失，血压测不到； （4）呼吸停止； （5）瞳孔放大。

心室颤动临床表现

心室颤动的治疗相信是很多医务工作者在临床中需要掌握的技能，下面就跟随树图思维导图一起巩固一下该部分的内容，希望对大家能有所帮助。 1.应争取在短时间内（1～2分钟）给予非同步直流电除颤，一般用300～400Ws电击若无效可静脉或气管注入、心内注射肾上腺素或托西溴苄铵（溴苄胺）或利多卡因，再行电击，可提高成功率。

心室颤动的治疗

　　心电图检查即可明确诊断。　　心室静止心电图特点：心室静止可有下列三种表现，根据任何一种即可作出心室静止的诊断。　　1.窦性心律伴完全性房室传导阻滞中不见任何逸搏心律即只见一系列窦性P波而不见任何交接区或室性逸搏。

心室静止辅助检查

心室静止的辅助检查： 心电图检查即可明确诊断。医|学教育网搜集整理 心室静止心电图特点：心室静止可有下列三种表现，根据任何一种即可作出心室静止的诊断。 1.窦性心律伴完全性房室传导阻滞中不见任何逸搏心律即只见一系列窦性P波而不见任何交接区或室性逸搏。

心室静止的辅助检查

1.休息和活动。 2.心理护理：对过度烦躁、焦虑及精神敏感者可酌情使用镇静剂。 3.饮食：宜选择低脂、易消化、营养饮食； 不宜饱食，少量多餐； 避免吸烟、酗酒、刺激性或含咖啡因的饮料或饮食。

心室颤动护理措施

　　（一）发病原因 　　心脏肿瘤可为原发性或继发性，原发性心脏肿瘤以良性多见，恶性少见。恶性施万瘤多由神经纤维瘤或丛状神经纤维瘤恶变而来，或发生于神经纤维瘤病患者，而由神经鞘瘤恶变者，即使有也甚为罕见。一般低于1%.发生在左心室恶性施万瘤，病因是否与此类同，因资料太少，尚难定论。

左心室恶性施万瘤

心室静止发病机制:
1.房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止。此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果。如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致。

心室静止发病机制

心室射血与充盈血过程：
①心房收缩期：
在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。
②等容收缩期：
心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。

心室射血与充盈血过程

心室收缩期（ventricular systole）分为等容收缩期和射血期。 射血期（ejection phase）是指当心室继续收缩使室内压超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉。又分为快速射血期和减慢射期。 心室收缩期的射血期内心室将血液射入动脉。 在心动周期中，收缩期和舒张期的周期长度是相同的。心动周期和心率成反正。

心室收缩期|射血期|后负荷的关系

　　左心室原发性肿瘤男女均可发生，男性多于女性，以6～30岁多见。左心室恶性施万瘤发病年龄、性别，因资料太少，尚不好定论。　　该病的临床表现与其他左心室肿瘤大致相同，与肿瘤的生长部位、大小、形态有密切关系，肿瘤体积很小时，往往不影响心脏功能及血流动力学改变，临床上可以不出现症状和体征。

左心室恶性施万瘤的临床表现

左心室原发性肿瘤男女均可发生，男性多于女性，以6～30岁多见。左心室恶性施万瘤发病年龄、性别，因资料太少，尚不好定论。 该病的临床表现与其他左心室肿瘤大致相同，与肿瘤的生长部位、大小、形态有密切关系，肿瘤体积很小时，往往不影响心脏功能及血流动力学改变，临床上可以不出现症状和体征。

左心室恶性施万瘤临床表现

心室静止的发病机制介绍： 1.房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止。此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果。如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致。

心室静止发病机制-内科学

左右心室输出量的平衡协调： 1.左、右心室间的串联性相互作用： 如果一侧心室每搏输出量发生改变，引起两心室每搏输出量暂时不相等，可通过向前或向后影响另一心室而重新取得平衡。

左右心室输出量的平衡协调

心室舒张期特点-生理学指导

心室静止发病机制是什么？为了帮助大家了解，树图思维导图为大家搜集整理如下： 1.房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止。此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果。如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致。

心室静止发病机制是什么？

心室静止的发病机制介绍： 1.房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止。此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果。如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致树图思维导图`搜集整理。

心室静止的发病机制介绍

心室颤动的常见病因相信是不少人希望了解的知识，为此，树图思维导图为大家整理了相关的内容，分享给大家。 1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。 2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。 3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。 4.药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂等药物中毒。 5.触电、雷击或溺水。

心室颤动的常见病因

右心室双出口的治疗方法介绍： （一）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室作心室内隧道，即应用涤纶织物补片作室间隔缺损与主动脉间的隧道，将左心室血液经室间隔缺损及隧道引入主动脉。

右心室双出口的治疗方法介绍

心肌重构是指什么？心室顺应性是指什么？树图思维导图小编整理如下，请各位考生仔细查看。

心肌重构是指什么？心室顺应性是指什么？

心室扑动和心室颤动主要临床表现是什么？治疗要点是什么？树图思维导图小编整理如下，请各位考生仔细查看。临床表现：室扑和室颤一旦发生，表现为意识丧失、发绀、抽搐，体检心音消失、脉搏触不到，血压测不到，继而呼吸停止，瞳孔散大甚至死亡。

心室扑动和心室颤动主要临床表现是什么？治疗要点是什么？

右心室的位置判断是考生需要掌握的知识点，考前需要多看多做题，树图思维导图小编为了帮助各位考生更好地备考复习护士考试，专门整理练习题及解析如下。

心电学技术之右心室的位置判断

相信很多人多于心室颤动的常见病因及临床表现都比较感兴趣，医/学/教育网的小编特地给大家整理了这些内容，方便大家学习。 一、常见病因 1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。 2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。 3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。

心室颤动的常见病因|临床表现

心室收缩期和射血期及后负荷之间的关系： 心室收缩期（ventricular systole）分为等容收缩期和射血期。 射血期（ejection phase）是指当心室继续收缩使室内压超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉。又分为快速射血期和减慢射期。 心室收缩期的射血期内心室将血液射入动脉。

心室收缩期和射血期及后负荷之间的关系

护考常见考点总结：心室舒张功能障碍的发生机制是什么？树图思维导图小编整理如下，请各位考生仔细查看。

护考常见考点总结：心室舒张功能障碍的发生机制是什么？

不知不觉距离2019年执业护士资格考试报名时间只有两三个月了，成功更青睐有准备的人，早复习得人一般都会轻松过考。

2019护士资格考试循环系统知识点详解：心室颤动

心室顺应性下降的常见原因有什么？临床意义是什么？树图思维导图小编整理如下，请各位考生仔细查看。  引起心室顺应性下降常见的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水肿，纤维化及间质增生等。

心室顺应性下降的常见原因有什么？临床意义是什么？

特发性肺间质纤维化（IPF）是一种渐进性疾病，尚没有明确有效的疗法。发生在特发性肺间质纤维化中的肺动脉高压（PAH）可能的机制包括异常的血管重构、血管纤维化 损伤、缺氧性血管收缩。西地那非，一种磷酸二酯酶-5抑制剂，是选择性肺血管扩张剂，已有文献证明其能够改善PAH相关的运动能力和血流动力学。

西地那非可改善IPF伴右心室功能不全患者的运动能力

树图思维导图小编专门整理了舒张期额外心音如下，希望对各位考生备考复习有所帮助。（一）奔马律系在S2后出现的响亮的额外音，当心率快时与原有的S、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。按额外心音出现的时间将奔马律分为：①重叠型奔马律由舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时相互重叠所致。

舒张期四大额外心音分类汇总

　　《欧洲心胸外科杂志》2009年第6期发表了来自萨尔格伦斯卡大学医院心胸外科Liden医生关于患有肺循环血管阻力升高的患者移植前采用左心室辅助装置治疗是否能改善心脏移植的研究。

患有肺循环血管阻力升高的患者移植前采用左心室辅助装置治疗是否能改善心脏移植的结果？

室间隔缺损的病因： 1.室上嵴上缺损 位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。

室间隔缺损的病因

S1的强度与什么因素有关？S2的强度取决于什么解剖改变？树图思维导图小编专门整理了心音的改变及其临床意义如下，希望对各位考生备考复习有所帮助。心音强度的改变：2个心音同时改变以心外因素多见；1个心音的明显改变多为心脏本身疾病所致。2个心音同时增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。

心音强度的改变及其临床意义

　　复极化过程：心室肌细胞复极化过程分为四个时期。　　（1）1期（快速复极初期）：心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后，即快速下降到0mV左右，至此形成复极化1期。此期是由于钠通道关闭，Na+内流停止，而膜对K+通透性增强，K+顺浓度梯度外流而形成。

复极化过程

　　（1）骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。
　　（2）消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。
　　（3）循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降，严重者出现心室纤维性颤动或停搏。

低钾血症的临床表现有哪些

法洛四联症是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病，其发病率占各类先天性心脏病的10%～15%。 法洛四联症由以下4种畸形组成：①肺动脉狭窄：以漏斗部狭窄多见。②室间隔缺损。③主动脉骑跨：主动脉骑跨于室间隔之上。④右心室肥厚：为肺动脉狭窄后右心室负荷增加的结果。

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