舒张期四大额外心音分类汇总思维导图

茶饭无心

2023-02-16

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护理理论

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奔马

舒张

心室

树图思维导图小编专门整理了舒张期额外心音如下，希望对各位考生备考复习有所帮助。（一）奔马律系在S2后出现的响亮的额外音，当心率快时与原有的S、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。按额外心音出现的时间将奔马律分为：①重叠型奔马律由舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时相互重叠所致。

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思维导图大纲

（一）奔马律

系在S2后出现的响亮的额外音，当心率快时与原有的S、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。

按额外心音出现的时间将奔马律分为：

①重叠型奔马律

由舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时相互重叠所致。P-R间期延长使加强的S在舒张中期出现，明显的心动过速使舒张期缩短，导致心室的快速充盈与心房收缩同时发生，结果上述两音重叠。心率减慢时重叠的两音分开，则听诊为4个心音，称舒张期四音律。见于心肌病或心力衰竭、埃布斯坦综合征等。

②舒张早期奔马律

为奔马律中最常见的型。它出现在舒张期前1/3与，3之间，与S3出现的时间相同，是病理性S3,义称S3奔马律或室性奔马律。其发生机制名者学者认为是心室快速充盈期心房血液快速注入心室，引起张力和顺应性均很差的心室壁振增强所产生。根据来源不同，又可分为左心室奔马律和石心室奔马律。左心室舒张早期态口律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。它的出现提示左心室功能低下、心肌功能重隆碍。

常见于：

a.严重心肌损害时心室壁张力明显减弱，如心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病所致的左心衰竭。

b.进入心室的血液增多、血流速度增快，见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全，或大量左至右分流和高心排血量状况（如心内、心外的动、静脉沟通，甲亢，贫血妊娠等）。右心室舒张早期奔马律较少见，在胸骨左缘第3、第4肋间隙或胸骨下端左侧听到吸气末最响。常见于右心室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。

舒张早期奔马律出现的时期与生理性S3相似，两者的区别是：

a.奔马律出现在严重器质性心脏病的患者，而S见于正常人，尤其是儿童和青少年。

b.奔马律时心率多>100次／min,S1多发生在心率正常或稍慢时。

c.奔马律的3个心音时间间隔大致相等、性质相似，而S3则距S2相对较近、音调较低。

③舒张晚期奔马律

亦称收缩期前奔马律或房性奔马律。它由心房收缩的声音与S1、S2所组成。该额外心音实为增强的S.心房增大时易于发生。

产生机制为：心室壁顺应性降低或心室舒张末压增高时，心房为克服心室的充盈阻力而收缩加强所产生的异常心房音。此音出现在S之前，音调较钝。由左心病变引起者，患者左侧卧位时心尖部最易听到，呼气末明显，多见于高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，以及心肌梗死、心肌炎等所致的严重心肌损害；由右心病变引起的舒张晚期奔马律则在胸骨左下缘处最清楚常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺源性心脏病及高心排血量状态。

（二）肿瘤扑落音

为S2后0.08~0.12s出现的类似开瓣音的声响。见于心房黏液瘤的患者。肿瘤扑落音由黏液瘤在舒张期碰撞心壁，或在越过房室瓣向心室腔移动的终末阶段时瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

（三）心包叩击音

见于缩窄性心包炎，在S2后约0.1s,中等频率，响度变化大，有时尖锐、响亮，在整个心前区都可听到，但以心尖部和胸骨下端左缘处更清楚。这是因为缩窄的心包（不论有无钙化）限制了心室的舒张，心室在急速充盈阶段突然舒张受阻而被迫骤然停止所引起的心室壁振动，形成心包叩击音。

（四）开瓣音

亦称二尖瓣开放拍击音，出现在S2后约0.07s.听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，左心房压升高，心室舒张早期血液自左心房迅速流入左心室时，粘连但弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击样声音。开瓣音一般在心尖部和胸骨左缘第3、第4肋间隙或两者之间较易听到，可传导至心底部，呼气时较响。它的出现表示狭窄的二尖瓣尚具有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。当瓣膜有严重钙化或纤维化，以及伴有二尖瓣关闭不全时，此音消失。