肾小管特点： 肾小管平均长约30～50mm，均由单层上皮构成，各段特点如下： 1.近曲小管：此管上连肾小囊腔是肾小管中最粗的一段，盘曲在所属肾小体周围。管壁由单层立方上皮细胞组成。管腔小而不规则，是肾小管重吸收功能的重要部分。细胞的游离面有刷状缘，电子显微镜下可见，是由微绒毛组成。

肾小管特点

　　肾小管具有重吸收、分泌和排泄的功能。在肾缺血、缺氧、感染及毒物作用下，可以发生肾小管上皮细胞变性甚至坏死，从而导致泌尿功能障碍。此外，在醛固酮、抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH）利钠激素及甲状旁腺激素作用下，也会发生肾小管的功能改变。

肾小管功能障碍

通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后，称为小管液。人两肾每天生成的原尿量达180L，而由尿道排出体外的终尿仅为1.5L，说明原尿中99%的水在流经肾小管和集合管时被重吸收，只有约1%被排出体外。

肾小管/集合管/转运功能

（—）病因与诱因治疗 1.Ⅰ型禁用成酸性盐药物； 2.Ⅱ型禁用碳酸酐酶抑制剂、Diamox及碘胺类等药物； 3.Ⅳ型禁用储钾药物如安体舒通、氨苯蝶啶消炎痛及肾血管紧张素转换酶抑制剂等医学教|育网搜集整理。 （二）对症治疗 1.碱剂纠正酸中毒； 2.补充缺乏离子； 3.维生素D； 4.加用利尿剂； 5.盐皮质激素的替代治疗。

肾小管酸中毒的治疗

肾小管的功能障碍： 肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能障碍。醛固酮、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）、心钠素、甲状旁腺激素等，也可导致肾小管功能改变。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。

肾小管的功能障碍

肾小管酸中毒护理： （—）病因与诱因治疗： 1.Ⅰ型禁用成酸性盐药物； 2.Ⅱ型禁用碳酸酐酶抑制剂、Diamox及碘胺类等药物； 3.Ⅳ型禁用储钾药物如安体舒通、氨苯蝶啶消炎痛及肾血管紧张素转换酶抑制剂等。

肾小管酸中毒护理

肾小管坏死的治疗： 1.积极控制
原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓度。

肾小管坏死的治疗

肾小管性酸中毒治疗： 对于其他疾病引起的继发性肾小管性酸中毒首先应治疗原发性疾病。如果原发性疾病可得到治愈，肾小管性酸中毒也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者，则只能和遗传性肾小管性酸中毒一样采取下列对症治疗。 1、Ⅰ型肾小管性酸中毒治疗 首先，补充碱剂以纠正酸中毒。

肾小管性酸中毒治疗

肾小管性酸中毒的分型： 目前有许多分类方法，大致有： ①按病因和发病部位分成原发性、继发性两类以及近端肾小管型、远端肾小管型； ②根据发病机理划分先天代谢缺陷与获得性两类； ③按年龄区分为成人型、婴儿型医学|教育网搜集整理； ④根据临床主要表现分为骨软化型、低血钾型、完全性酸中毒型、不完全性酸中毒型（在一

肾小管性酸中毒的分型

肾小管器官特点： 肾小管平均长约30～50mm，均由单层上皮构成，各段特点如下： 1.近曲小管：此管上连肾小囊腔是肾小管中最粗的一段，盘曲在所属肾小体周围。管壁由单层立方上皮细胞组成。管腔小而不规则，是肾小管重吸收功能的重要部分。细胞的游离面有刷状缘，电子显微镜下可见，是由微绒毛组成。

肾小管器官特点

Ⅳ型肾小管性酸中毒的临床表现： Ⅳ型肾小管性酸中毒又称高血钾型肾小管性酸中毒，系远端肾小管“阳离子交换段”泌钾，泌氢功能障碍，同时又有醛固酮缺乏或对醛固酮反应低下，致产生高血钾型肾小管酸中毒，但其发病机理仍不明了。 「临床表现」 一、多为中老年患者。

Ⅳ型肾小管性酸中毒的临床表现

　　1.近曲小管功能障碍　　原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、水、钠平衡失调等。重碳酸盐重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。

尿毒症的肾小管功能障碍

肾小管性酸中毒临床表现:
因肾小管受损的部位及严重程度而异，但共同的表现均有不同程度的代谢性酸中毒树图思维导图搜集/整理。
1、Ⅰ型
除酸中毒外，明显的临床征象有生长发育迟缓、多尿，在隐性遗传的远端肾小管酸中毒中还并发有神经性耳聋，耳聋的发病时间，从出生带年长儿时间不等。

肾小管性酸中毒临床表现

Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。 「病因」 一、原发性 家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。 二、药物所致 两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。

Ⅰ型肾小管性酸中毒病因

　　（一）不同程度低钾、低钠、低钙、高氯血症，低碳酸氢根血症，血pH值较低，尿pH值多大于5.5. 　　（二）酸负荷试验（氯化铵负荷试验，尿二氧化碳分压测定，硫酸钠负荷试验等），尿pH值大于5.5为阳性结果。 　　（三）尿常规多轻微改变或正常。有原发病或肾脏有其他病变时可出现改变。

肾小管性酸中毒应该的检查

肾小管坏死的鉴别诊断： 1.与肾后性尿路梗阻鉴别
有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大病史；突然发生尿量减少或与无尿交替；患者自觉肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区有叩击痛；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音；尿常规无明显改变。超声显像和X线检查可帮助确诊。

肾小管坏死的鉴别诊断

树图思维导图小编整理了Ⅰ型肾小管性酸中毒的发病机理如下，请各位考生仔细查看。 ①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：
糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

Ⅰ型肾小管性酸中毒的发病机理

肾小管酸中毒治疗措施： （—）病因与诱因治疗 1.Ⅰ型禁用成酸性盐药物； 2.Ⅱ型禁用碳酸酐酶抑制剂、Diamox及碘胺类等药物； 3.Ⅳ型禁用储钾药物如安体舒通医学`教育网搜集整理、氨苯蝶啶消炎痛及肾血管紧张素转换酶抑制剂等。

肾小管酸中毒治疗措施简介

充分了解医学资格证考试中关于基础医学人体及动物生理学的内容（肾小管和集合管的转运），记住关键知识点。

肾小管和集合管的转运一

肾小管和集合管的转运一思维导图

1.近曲小管功能障碍 原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、水、钠平衡失调等。重碳酸盐重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。

尿毒症肾小管的功能障碍

树图思维导图小编整理了针对肾小管性酸中毒的临床分型如下，请各位考生仔细查看。 1.近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ） （1）多见于男性婴儿或儿童； （2）多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等； （3）尿pH值可降至5.5以下； （4）有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。

针对肾小管性酸中毒的临床分型

如何治疗急性肾小管坏死： 临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。 1.积极纠正水电解质酸碱平衡： 水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱，是ATN病人死亡的两个主要原因。严格控制入液量，同时给予大剂量襻利尿剂（如速尿）。

如何治疗急性肾小管坏死

肾小管和集合管的转运二

肾小管和集合管的转运二思维导图

（—）病因与诱因治疗 1.Ⅰ型禁用成酸性盐药物； 2.Ⅱ型禁用碳酸酐酶抑制剂、Diamox及碘胺类等药物； 3.Ⅳ型禁用储钾药物如安体舒通、氨苯蝶啶消炎痛及肾血管紧张素转换酶抑制剂等。 （二）对症治疗 1.碱剂纠正酸中毒医学教育|网搜集整理； 2.补充缺乏离子； 3.维生素D； 4.加用利尿剂； 5.盐皮质激素的替代治疗。

肾小管酸中毒的治疗措施

肾小管性酸中毒体检发现:
（一）多较消瘦，皮肤粗、干燥。青少年生长发育障碍。 （二）有的双下肢畸形，肌肉萎缩，功能障碍，医学教育|网搜集骨折处或骨盆挤压痛，牙齿松动。 （三）生理腱反射减弱、消失，肌力明显减退。 （四）可有原发病体征。

肾小管性酸中毒体检发现

　　1.近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ） （1）多见于男性婴儿或儿童； （2）多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等； （3）尿pH值可降至5.5以下； （4）有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。

肾小管性酸中毒的临床分型

您想知道肾小管性酸中毒的分类方法吗？相信您看了这篇有关“肾小管性酸中毒的分类方法”的文章，您就了解了。

肾小管性酸中毒的分类方法

Ⅱ型肾小管性酸中毒的临床诊断： 本征为近端肾小管重吸收HCO3-功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收HCO3-减少，到达远端肾小管的HCO3-增加，若超过后者的吸收阈限，尿HCO3-增多，尿PH升高；若血中HCO3-下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的HCO3-完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。

Ⅱ型肾小管性酸中毒的临床诊断

急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。 1.起始期
此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。

急性肾小管坏死的临床过程

　　尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。

Ⅰ型肾小管性酸中毒病因病理

急性肾小管坏死的诊断治疗
诊断
ATN的诊断依据，主要为肾小球滤过率在短时间内（数小时至数日）下降50%以上，同时双肾体积无缩小。如果病人原有慢性肾功能衰竭的基础，则GFR下降幅度超过15%即可诊断。如果尿量<400ml/日，则为少尿型ATN；如果无少尿，则为非少尿型ATN。对于病史不清的病人还应首先除外慢性肾功能衰竭。

急性肾小管坏死的诊断治疗

　　（1）远端肾小管酸中毒： 　　由于远端肾小管泌H+障碍，血浆HCO-3下降，则回收cl-增多，且由于醛固酮增多，在保留钠的同时也保留了cl-，而使血氯增高，引起高氯性酸中毒，表现为虚弱无力、厌食、噁心、呕吐、唿吸深快或知觉迟钝；同时肾小管泌H+减少，造成H+与Na+交换，使大量K+丢失而致低血钾，可表现为肌无力，严重者

肾小管性酸中毒的临床表现

Ⅰ型肾小管性酸中毒的发病原因： Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。 一、原发性 家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。

Ⅰ型肾小管性酸中毒的发病原因

影响肾小管重吸收的因素是什么？相信很多人都比较感兴趣，树图思维导图编辑特撰文如下： 影响肾小管重吸收的因素： ①小管液中溶质的浓度，溶质浓度增大，肾小管重吸收水分减少，则尿量增多；
②肾小球滤过率，肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65％～70％；
③肾小管上皮细胞的功能状态；
④激素的作用，血管升压素释放增多

影响肾小管重吸收的因素是什么？

　　（一）治疗　　混合型肾小管酸中毒及Ⅲ型肾小管酸中毒的治疗应参照Ⅰ、Ⅱ型。但Ⅲ型碱性药用量应更大，碳酸氢钠剂量每天5～10mmol/kg.与Ⅰ型RTA相似者治疗同Ⅰ型。　　1.病因治疗 Ⅰ型RTA患者多有病因可寻，如能针对病因治疗，其钾和酸分泌障碍可得以纠正。

混合型肾小管性酸中毒治疗前的注意事项

肾小管性酸中毒的症状是内科主治医师考试所需要了解的内容，树图思维导图整理了相关内容，供考生参阅。

肾小管性酸中毒症状-内科主治诊疗辅导

　　1.血液化验 主要表现血K+、Ca2 、Na+、PO43-偏低，血Cl-增高，血浆HCO3-减少，CO2结合力降低血氯升高，血HCO3-降低，血钾正常或降低。　　2.尿液化验 尿中无细胞成分，HCO-排泄分数多<5%，尿NH4+<500mmol/d，24h尿Na+、K+、Ca2 、PO43-排出增多。尿pH>5.5，尿钾排泄量增加。

混合型肾小管性酸中毒应该做哪些检查？

急性肾小管坏死有哪些临床表现： 典型的ATN分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性ARF可无明显的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。 1.少尿期： 每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。

急性肾小管坏死有哪些临床表现

肾小管坏死的诊断检查需要什么？ 1.血液检查
有轻、中度贫血。血肌酐和尿素氮进行性上升，如合并高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快，可出现高钾血症（大于5.5mmol/l）。血pH值常低于7.35，HCO3-水平多呈轻中度降低。血钠浓度正常或偏低，可有血钙降低、血磷升高。

肾小管坏死的诊断检查需要什么？

树图思维导图小编整理了肾小管性酸中毒的常见临床症状如下，请各位考生仔细查看。

肾小管性酸中毒的常见临床症状

尿毒症肾小管功能障碍： 1.近曲小管功能障碍 原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、水、钠平衡失调等。重碳酸盐重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。

尿毒症肾小管功能障碍-内科学辅导

急性肾小管坏死-内科主治医师诊疗与常规： 临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。 1.积极纠正水电解质酸碱平衡： 水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱，是ATN病人死亡的两个主要原因。严格控制入液量，同时给予大剂量襻利尿剂（如速尿）。

急性肾小管坏死-内科主治医师诊疗与常规

肾小管性酸中毒有什么临床表现？树图思维导图小编整理如下，请各位考生仔细查看。

肾小管性酸中毒有什么临床表现？

肾小管性酸中毒症状-内科学诊疗与常规

内科学指导：尿毒症的肾小管功能障碍 1.近曲小管功能障碍 原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、水、钠平衡失调等。重碳酸盐重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。

内科学指导：尿毒症的肾小管功能障碍

树图思维导图小编整理了针对肾小管性酸中毒的常见检查内容如下，请各位考生仔细查看。 （一）不同程度低钾、低钠、低钙、高氯血症，低碳酸氢根血症，血pH值较低，尿pH值多大于5.5. （二）酸负荷试验（氯化铵负荷试验，尿二氧化碳分压测定，硫酸钠负荷试验等），尿pH值大于5.5为阳性结果。 （三）尿常规多轻微改变或正常。

针对肾小管性酸中毒的常见检查内容

肾小管性酸中毒的临床分型是内科主治医师考试所需要了解的内容，树图思维导图整理了相关内容，供考生参阅。
1.近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）
（1）多见于男性婴儿或儿童；
（2）多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；
（3）尿pH值可降至5.5以下；
（4）有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。

肾小管性酸中毒临床分型-内科主治诊疗

肾小管酸中毒对症治疗： 1.碱剂纠正酸中毒； 2.补充缺乏离子； 3.维生素D医学教|育网搜集整理； 4.加用利尿剂； 5.盐皮质激素的替代治疗。

肾小管酸中毒对症治疗-内科护理

简单介绍肾小管上皮细胞钠离子通道抑制药的内容

医学肾小管上皮细胞钠离子通道抑制药 

医学肾小管上皮细胞钠离子通道抑制药 思维导图

　　混合型RTA典型者临床表现有：　　1.常有酸中毒 典型病例有高氯酸血症，尿pH能降至5.5以下。或有糖尿、磷尿、氨基酸尿等。　　2.低血钾的临床表现 继发性醛固酮增多促进K+的排泄，代谢性酸中毒与低钠、低钾血症可有生长发育迟缓、恶心、呕吐等酸性中毒以及软弱、疲乏、肌无力、便秘等低钠血症和低钾血症表现。

混合型肾小管性酸中毒有哪些表现及如何诊断？

　　1.病因 由肾小管损伤引起的ARF称为急性肾小管坏死（ATN），两个主要病因是缺血和中毒。导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心排出量减少。 　　（1）血管内容量下降的原因：出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。 　　（2）全身血管阻力的情况：败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。

急性肾小管坏死的病因、临床表现及鉴别诊断

　　（一）发病原因　　混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。　　1.原发性疾病 散发的和遗传的。　　2.继发性遗传性疾病 骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。

混合型肾小管性酸中毒是由什么原因引起的？

（一）近曲小管功能障碍肾小球滤液中60～70％的钠以等渗形式由近曲小管主动重吸收；同时，近曲小管上皮细胞内分泌H+以利碳酸氢钠的重吸收。此外，葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、尿酸、蛋白质、钾盐等经肾小球滤过后，绝大部分也由近曲小管重吸收。

髓袢功能障碍

病理性蛋白尿可因各种肾及肾外疾病所致，按来源不同分述以下6种蛋白尿。树图思维导图小编整理了尿蛋白如下，请各位考生仔细查看。  1.尿蛋白健康成人经尿排出的蛋白质总量为20~80mg/24h.当尿液用常规定性方法检査蛋白质呈阳性或定量检查>120mg/24h者为蛋白尿（proteinuria,PRO）。

六种病理性蛋白尿的汇总

　　1.肾前性  主要为有效循环血容量减少，肾脏灌注减少，肾缺血。
　　（1）血容量不足：出血（如上消化道大出血）；胃肠道丢失（如呕吐、腹泻）；皮肤丢失（如烧伤、大量出汗）；肾脏丢失（如利尿）。
　　（2）心排出量减少：严重心力衰竭或低心排出量综合征、严重心律失常等；全身血管扩张，如过敏性休克等。

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