血液循环思维导图

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2023-10-29

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心肌的生理

收缩性

各类血管的功能特点

血液循环详解

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思维导图大纲

心脏的泵血功能

心脏泵血过程和机制

心动周期

定义

心脏的一次收缩与舒张构成的一个机械活动周期

心动周期分期

一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可以分为收缩期和舒张期，由于心室在泵血中起主要作用，故心动周期通常是指心室的活动周期

心动周期的长度和心率的反变关系

心率加快时舒张期和收缩期都缩短，但舒张期缩短的程度更大。

在一个心动周期中，心房和心室的活动按一定的次序和时程先后进行

心脏的泵血过程

心室收缩期

等容收缩期

半月瓣和房室瓣都关闭主动脉压大于室内压大于房内压此时期持续约0.05秒，心室继续收缩，室内压急剧升高，是室内压升高速度最快的时期主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。

射血期

分期

快速射血期

持续约0.1秒此时期心室射出的血液量约占总血液量的三分之二此时期末，主动脉压与室内压均达到整个心动周期的峰值。

减慢射血期

持续约0.15秒此时期内，室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。在快速射血期的中期或稍后，乃至整个减慢射血期，室内压已略低于主动脉压，但此时心室内的血液因具有较高的动能，故仍可逆压力梯度继续进入主动脉。

心室收缩时室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放，标志着进入射血期。

此时期半月瓣开放，房室瓣关闭

心室舒张期

等容舒张期

此时期持续约0.06～0.08秒，半月瓣和房室瓣都关闭室内压仍高于房内压此时期室内压下降速度在整个心动周期最快。

心房充盈期

分期

快速充盈期

此期初，心室肌很快舒张，室内压明显降低，甚至成为负压，心房于心室之间形成很大的压力梯度，心室对心房和大静脉内的血液可产生“抽吸”作用，血液快速流入心房使心房容积迅速扩大，约占心室总充盈量的三分之二。

减慢充盈期

此期持续约0.22秒，随着血液充盈量的增加，血液进入心室的速度也就减慢，此时期的最后0.1秒，心房收缩，将心房内的血液挤入心室，占心室总充盈量的三分之二。

室内压下降到低于室内压时，心房内的血液冲开房室瓣进入心室，进入心室充盈期。

心房在心脏泵血中的作用

心房的初级泵作用

心房的收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉回流

心房发生纤维性颤抖时，初级泵的作用丧失，心室充盈量减少。

机体处于安静状态时，心室的每次射血量不至于受严重的影响

机体心率增快或心室顺应性降低而使心室舒张期的被动充盈量降低时，会因心室舒张末期容积减少使心室射血量减少

心动周期中心房内压的变化

在心动周期中，从左心房内记录的压力曲线上依次出现的a c v 三个较小的正向波。a波是心房收缩的标志。心室收缩，室内的血液上顶房室瓣使之突入心房，使房内压微升高形成c波的升支，心室射血时，房室瓣下移，心室容积扩大，室内压降低，形成c波降支。静脉回流入心，房室瓣关闭，心房内血液量增加，房内压也持续升高，形成v波升支。心室充盈时，房室瓣开放，血液迅速由心房进入心室，房内压下降，形成v波降支。

心输出量和心泵血功能的储备

每搏输出量与每分输出量

每搏输出量

一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量

正常成年人在安静状态下，左心房舒张末期约125ml收缩末期容积约55ml，两者之差即为搏出量。

射血分数

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

健康人的射血分数为55%～65%。

与搏出量相比，射血分数能更准确地反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。

每分输出量

一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，也称心输出量

左、右两侧心室的心输出量基本相等。心输出量等于心率和搏出量的乘积。心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。

心指数

以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。安静和空腹状态下测定的心指数称为静息心指数，可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标。

在同一个体的不同年龄段或不同生理情况下，心指数也可发生变化。十岁左右的少年静息心指数最高，后随年龄的增长而逐渐下降，运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例的增高，在妊娠、情绪激动和进食时，心指数均有不同程度的增高。

心脏泵血功能的储备

心脏功能储备的大小主要取决于搏出量和心率能提高的程度

分类

搏出量储备

搏出量储备是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差

分类

收缩期储备

通过增强心肌收缩力和提高射血分数来实现35~40ml左右。

舒张期储备

通过增加舒张末期容积而获得仅有15ml左右

收缩期储备比舒张期储备大得多

心率储备

假如搏出量保持不变，使心率在一定范围内加快，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍。

但如果心率过快（大于180次每分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。

心衰患者，心肌收缩力减弱，搏出量减少，射血后心室内的残余血量增多，心室舒张末期容积增大，表明收缩期储备和舒张期储备均下降。

患者常出现心率代偿性加快，以保证心输出量不致过低，患者在安静状态下就已动用心率储备。患者往往心率增快到120~140次每分时心输出量就开始下降表明此时心率储备已不足以代偿搏出量储备的降低。

影响心输出量的因素

心室肌的前负荷与心肌异长自身调节

心室肌的前负荷

前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。心室舒张末期容积相当于心肌的前负荷。又常用心室舒张末期心房内的压力来反映心室的前负荷

心肌异长自身调节

心功能曲线与心定律

与体内骨骼肌相比，心肌具有较大的初长度储备

前负荷在其上限范围内变动时对搏功和心室泵血功能的影响不大

心室前负荷即使超过二十毫米汞柱。每搏功仍保持不变或仅轻度减少。只有发生严重病理变化的心室，心功能曲线才出现降支

正常心室肌的抗过度延伸特性

心脏的可伸展性较小，主要是由于肌节内连接蛋白的存在。当心肌处于最适初长度时，产生的静息张力已经很大，这也使心肌不易被伸展。

慢性心脏病患者，心脏被过度扩张时，心室功能曲线可出现降支，表明此时心肌的收缩功能已严重受损。

异长自身调节的生理意义

对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心脏射血量与静脉回心血量保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。

若循环功能发生幅度较大，持续时间较长的改变，如肌肉活动时的循环功能的改变，仅靠异长自身调节不足以使心脏的泵血功能满足机体当时的需要，需要通过调节心肌收缩能力来进一步加强心脏的泵血功能。

影响前负荷的因素

静脉回心血量

心室充盈时间

当心率增快时，心动周期缩短，因而心室充盈时间缩短，心室充盈不完全，静脉回心血量减少，反之，心室充盈时间延长，心室充盈完全，则静脉回心血量增多。但如果心室完全充盈后继续延长心室充盈时间，则不能进一步增加静脉回心血量。

静脉回流速度

在心室充盈时间持续时间不变的情况下，静脉回流速度越快，静脉回心血量越多，反之，静脉回心血量越少。在全心舒张期，静脉回流速度取决于外周静脉压与心房心室内压之差，当外周静脉压增高（和）或心房心室内压降低时，静脉回流速度加快。

心室舒张功能

心室舒张是一个耗能过程，与收缩末期心肌细胞内升高的钙离子回降速率有关，舒张期钙离子回降速率越快，心肌舒张速率也就越快，充盈期产生的心室负压就越大，抽吸作用也就越强，静脉回心血量越多，心室能充盈更多的血量

如果这一机制受损，即可诱发心肌舒张速率下降，使全心舒张期的静脉回心血流量减少，特别是使快速充盈期的静脉回心血量减少。

心室顺应性

当发生心肌纤维化或心肌肥厚时，心室顺应性降低，使舒张期特别减慢充盈期和心房收缩期的心房充盈量降低。这种心室充盈量的降低可通过提高心房亚而代偿。

心包腔压力

正常情况下，心包的存在有助于有助于防止心室的过度充盈。

当发生心包积液时，心包腔内压力增高，导致心室充盈受到限制，导致静脉回心血量减少。

射血后心室内的剩余血量

假如静脉回心血量不变，当动脉血压突然升高使搏出量暂时减少时，射血后心室内剩余血量增加，也可使心室充盈量并不一定会增加。

但实际上，射血后心室内剩余血量增加时，舒张末期室内亚也升高，静脉回心血量将会减少，因而心室充盈量并不一定会减少。

心室收缩的后负荷

大动脉血压就是心室收缩时所遇到的后负荷

在其余条件保持不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌收缩的速度和程度都减小，射血速度减慢，搏出量减少，反之大动脉血压降低，有利于心室射血。

心肌收缩能力

心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力，又称心肌的变力状态

心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位，表明在同样前负荷的条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增强，这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。

受多种因素的影响，凡能影响心肌细胞兴奋收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力。活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要环节。

活化的横桥数目在全部横桥中所占的比例取决于兴奋时胞质内钙离子浓度和（或）肌钙蛋白对钙离子的亲和力。儿茶酚胺可通过促进提高胞质内钙离子浓度，提高心肌收缩能力。钙增敏剂可以提高肌球蛋白ATP酶活性，增强心肌收缩能力

老年人和甲状腺功能低下患者，因为肌球蛋白分子亚型的表达发生改变，ATP酶活性降低，故心肌收缩能力减弱

心率

一定范围内，心率加快可使心输出量增加

心率过快超过160~180次每分，将使心室舒张期明显缩短，心输期充盈量明显减少，因此搏出量也减少，导致心输出量下降，

心率过慢，当低于40次每分，将使心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大限度心输期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，因此心输出量减少

整体情况下，受神经和体液因素的调节

交感神经活动增强时，心率加快

迷走神经兴奋时，心率减慢

心功能评价

从心室压力变化评价心功能

心导管术是评价心事功能的金标准

指导管从周围血管插入，送至心腔及各处大血管的技术，用以获取信息，达到检查诊断和某些治疗的目的。应用心导管技术可同时进行压力和容积的测定等以评价心功能。

心脏射血功能评价

通过分别计算搏出量，射血分数，每搏功以及心输出量心指数可评价心室的射血功能。

对心室收缩压曲线求一阶导，所产生的心室收缩压变化速率曲线，可作为评价心肌收缩能力的标准。但其峰值还受其他因素的影响，故有人认为用其峰值除以同一瞬间的室内压更合适

心脏舒张功能评价

对心舒张压曲线求一阶导数，所产生的心室压舒张压变化速率曲线可作为心脏舒张功能的指标。

对比年轻人与老年人的曲线峰值，说明年龄增大也可使心室舒张功能降低。峰值可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能。

从心室容积变化评价心功能

超声心动图检测是临床常用的无创检查方法，是目前无创评价左心室舒张功能最为常用和最为重要的方法

心室收缩功能评价

主要有左心室舒张末内径LVDd 左心室收缩末内径LVDs 左心室舒张末容积左心室收缩末容积左心室射血分数LVEF 左心室缩短分数LVFs

临床上，LVEF是评价绝大多数患者左心室收缩功能的首要标准。

还可以通过计算射血期心室容积的变化速率和心室直径的变化速率评价心室收缩能力的变化

心室舒张功能评价

可通过左心室容积随时间变化的曲线及其一阶导数曲线，评价心室舒张功能。

在临床实践中，心导管术，超声心动图和心脏共振成像等微创或无创技术常用于评价心室舒张功能。左侧心导管是评估心室舒张功能的金标准，但是由于其是有创的，因此不能作为常规办法。经胸超声心动图是最常用的方法

从心室压力和容积变化评价新功能

心脏做功量的测定

心脏做的功分为两类

外功

主要是指由心室收缩而产生和维持一定压力（室内压）并推动血液流动（心输出量）所作的机械功，也称压力—容积功。

内功

指心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运，产生兴奋和收缩，产生和维持心壁张力，克服心肌组织内部的粘滞阻力等所消耗的能量

每搏功

心脏的每搏功简称搏功，是指心室一次收缩射血所做的外公，亦即心室完成一次心搏所做的机械外功。

血流动能在左心室每搏功的总量中所占的比例很小，一般忽略不计。心肌射血所释放的机械能主要用于射出具有一定压力增量的一定容积的血液量

每分功

每分功是指心室每分钟内收缩射血所做的功，亦即心室完成每分输出量所做的机械外功。每分功等于每搏功乘以心率。

动脉血压升高时，为克服增大的射血阻力，心肌必须增加其收缩强度，才能使搏出量保持不变，因而心脏做功量必定增加。

与单纯心输出量相比，用心脏做功量评价其泵血功能更加全面。

临床上多用心脏做功量评价高血压患者的心脏泵血功能

应用心室压力容积环评价新功能

心室压力容积环评价心脏功能的口诀

皇上皇后有钱做寿小顺子

图像向上移动后负荷增加

图像向右移动前负荷增加

图像向左移动，心肌收缩能力增强

图像变小，心肌的顺应性减小

心音

第一心音

产生原因

心室收缩期初，房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动引起的

心音特点

音调低，持续时间长

听诊部位

在心尖搏动处听诊最为清楚

第二心音

产生原因

心室舒张期初，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液管壁及心室壁的振动引起的

心音特点

音调高，持续时间短

听诊位置

在胸骨左右两旁第二肋间（即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区）听诊最为清楚。

心脏的电生理学及生理特性

与骨骼肌，神经相比，心肌细胞动作电位的特点

持续时间长

形态复杂

每个时期均有两种以上的离子流参与，一次动作电位过程中，包括被动和主动离子转移的过程

心肌细胞分类

根据组织学和电生理学特点

自律细胞

包括窦房结细胞和浦肯野细胞，它们组成心内特殊传导系统，大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋

工作细胞

包括心房肌和心室肌，有稳定的静息电位，主要执行收缩功能

根据心肌细胞动作电位去极化的快慢及其产生机制

快反应细胞

包括心房，心室肌和浦肯野细胞，其动作电位的特点是去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢并且可以分为几个时相，因而动作电位时程很长

慢反应细胞

包括窦房结和房室结细胞，其动作电位特点是去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分

心肌细胞的生理特性

兴奋性

传导性

自律性

收缩性

心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

工作细胞跨膜电位及其形成机制

静息电位

主要是心肌细胞膜上的内向整流钾通道钾离子外流形成的

IK1属于非门控离子通道，它不受电压和化学信号的控制，但其开放程度可收膜电位的影响

心肌细胞膜在静息状态下对钠离子等也有一定的通透性，但静息电位的形成仍以钾离子的外流为主

静息电位的大小主要取决于细胞内液和细胞外液的钾离子浓度差和细胞膜对钾离子的通透性，钾离子向膜外扩散形成平衡电位是静息电位的主要来源

心室肌细胞动作电位

心室肌细胞动作电位主要由去极化和复极化两个过程五个时期构成

0期快速去极化期

0期去极化主要由钠内向电流（INa）引起0期去极化的钠通道是一种快通道，激活很快，激活后立即失活去极化到一定程度（0mv左右）钠通道就开始失活而关闭最终终止钠电流 0期钠通道的开放是一个正反馈的过程钠通道可被TTX阻断

心室肌细胞静息电位水平-90mv 阈电位水平-70mv 相对于骨骼肌而言心肌细胞的钠通道对TTX的敏感度只有千分之一到百分之一

I类抗心律失常药主要是以抑制INa的作用为其主要特征

T型钙通道是0期的另外一个离子流也是一种快速离子流，但在去极过程中作用不大

1期快速复极化初期

瞬时外向电流（It0）是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流，其主要离子成分是钾离子，由于0期和1期膜电位变化迅速，在记录的动作电位图形上呈尖峰状，称之为锋电位。

瞬时外向电流Ito是引起心室肌1期快速复极产生的主要跨膜电流，其主要离子成分是钾离子。Ito通道在被去极化到-30mv的时被激活，引起钾离子迅速短暂外流而形成1期。

Ito通道可被钾通道阻断剂4-氨基吡啶选择性阻断。

1期中还有氯电流但在正常条件下，该电流强度小，在1期中的作用微弱而短暂，但在儿茶酚胺如去甲肾上腺素的作用下，氯电流的作用则不能被忽视

2期平台期

此期的复极过程极为缓慢，几乎停留在同一膜电位水平而形成平台，又称为平台期。平台期是心室肌细胞动作电位时程显著长于神经，骨骼肌动作电位的主要原因，为心室肌细胞动作电位所特有。

2期是参与的离子流最多，也是最复杂的一个时期

既包含内向内向电流也包含外向电流

内向电流

L型钙离子通道慢通道

L型钙电流是此期去极化的主要电流，钙通道的激活，失活以及复活的过程均比较缓慢，因此又叫慢通道。钙离子缓慢而持久的内流是形成平台期的主要原因。该通道的活动改变会明显影响动作电位的形状。

钙通道的阻断剂如维拉帕米，也主要影响动作电位的平台期，从而改变动作电位的时程及心肌收缩力。

慢失活的INa通道

电流虽然作用强度不大，但在激动或者失活受到障碍时，可以明显增强，使动作电位难以复极，而使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。

钠离子-钙离子交换电流在平台期中也起一定的作用。

外向电流

内向整流钾电流IK1的内向整流特性是造成平台期持续时间比较长的重要原因

IK1具有电压依赖性，对钾离子通透性因膜的改去极化而改变的现象，称为内向整流，该特性可阻止钾离子外流从而使平台期延续较长时间。

延迟整流钾电流 IK

随时间逐渐加强，在2期早期，IK形成的外向电流主要起抗衡以L型钙离子通道形成的电流为主的内向电流的作用，在2期晚期，IK则成为导致的膜的复极化的主要离子电流。IK的增强与减弱对平台的长短有重要意义。

由于大部分L型钙通道的阻断同时也促进IK的增强，故可使平台期的缩短更为显著。

钠泵活动钠电流

是保持持续活动的外向电流，但其活动不太强，对动作电位的影响小，

钠泵活动受抑制时，能使细胞内的钙离子浓度增高，可继发性地引起诸如迟后去极化等反应。

在2期早期，钙离子的内流和钾离子的外流处于平衡状态，膜电位保持于零电位上下，随着时间的推移，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐减弱，缓慢的复极，形成2期晚期。2期中的钙离子，钠离子内向电流和钾离子外向电流的轻微变化都会影响平台期的时长，同时影响到动作电位的时程的长短。

3期快速复极化末期

2期结束后，复极过程加快而进入快速复极化末期，直到膜电位恢复到静息电位水平，是复极化的主要部分。

3期主要离子流是外向电流

IK电流

该电流的逐渐加强是促进复极的重要因素。这个钾离子外流的复极过程是一个正反馈的过程，钾离子外向电流逐渐增强直至恢复到原来的膜电位水平。

IK1

对3期复极也起明显作用，在复极化至-60mv左右时开始加强，加速了3期的终末复极化。

钠钙交换电流钠泵电流

也参与3期复极化过程

任何能影响各电流的因素都能改变复极化速率，使3期缩短或延长。以抑制IK为目的的Ⅲ类抗心律失常药可使动作电位明显延长

4期完全复极化期或静息期

钠泵活动增强，钠钙离子交换体活动也增强，使细胞内外离子恢复到正常水平，保持心肌细胞的正常兴奋性。

心房肌细胞的动作电位

IK1通道密度低，静息电位受钠离子内漏的影响比较大故负电位较心室肌细胞的Ito较为发达使其电流可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期的区分也不明显。

心房肌细胞与心室肌细胞主要不同是心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在乙酰胆碱作用下，通道大量激活开放，膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流明显增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短。

自律细胞的跨膜电位及其形成机制

特殊传导系统的心肌细胞具有自动节律性，属于自律细胞。

窦房结和房室结细胞属于慢反应细胞，兴奋时产生慢反应动作电位

浦肯野纤维属于快反应细胞，兴奋时产生快反应动作电位

自律细胞动作电位3期复极化末达到的最大极化状态时的电位值成为最大复极电位，此后的4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动去极化，具有随时间而递增的特点，因此自律细胞与工作细胞的最大区别是在于没有稳定的静息电位。

4期自动去极化是自律细胞产生节律性兴奋的基础，不同类型的自律细胞其4期自动去极化的速度与机制不尽相同

窦房结细胞动作电位

其特征为动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射，没有明显的1期和平台期，只有0，3，4期，而4期不稳定，最大复极电位绝对值小。在3期复极化完毕后就自动的产生去极化，使膜电位逐渐减小，即发生4期自动去极化，当达到阈电位水平时即可爆发动作电位。

0期去极化的动作电位的产生主要依赖于L型钙通道，因而0期去极化速度比较慢，持续时间比较长，去极化幅度比较小。因为是由钙离子内流形成的，所以受胞外钙离子浓度影响较大，并可被维拉帕米阻断，对TTX不敏感。

因为缺乏Ito通道，去极化完成后直接进入3期复极化过程，主要依赖IK完成，IK的激活不仅使动作电位复极，并且使之达到最大复极电位水平。

动作电位4期自动去极是窦房结细胞自发节律性活动的基础。一般认为P细胞动作电位达到最大复极电位后，由于外向IK逐步衰减和超极化激活的内向离子电流If引起的内向电流促进4期发动自动去极化，当去极化到-50mv左右时内向的T型钙电流的加入进一步加速了4期自动去极化，达到L型钙离子通道的阈电位水平而后开始一个新的动作电位。

4期动作电位自动去极化体现在外向电流减弱和内向电流增强两个方面。IK的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要离子基础。IK是窦房结细胞重要的起搏电流之一，利用IK通道阻断剂可减低最大复极点位，进而影响If的充分激活而减慢窦房结的起搏频率。

If通道在窦房结细胞的4期自动去极化过程中的作用远不如IK的衰减，相反，在浦肯野细胞4期自动去极化过程中的作用重要得多。即浦肯野细胞的自动去极化的主要电流是If通道的钠离子电流。

浦肯野细胞动作电位

在所有心肌细胞中，浦肯野细胞的动作电位时程最长，If电流的增强在浦肯野细胞4期自动去极化过程中起主要作用。在正常窦性心律条件下，浦肯野细胞的节律性活动受到来自窦房结的超速驱动压抑。窦性心律一旦停止，浦肯野细胞的自发节律也不能立即发生，而是需要一段时间后才能开始，这也是Ⅲ度房室传导阻滞突然发生时，心室在一个时期内停搏的主要机制。

心肌的生理特性

兴奋性

心肌细胞的兴奋性的周期性变化

以心室肌细胞动作电位时程为例

有效不应期

从0期去极化到3期复极化膜电位达到-55mv这一段时间内，无论给予多大的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应，称为绝对不应期。

从复极至-55mv继续复极至-60mv的这段时间内若给予阈上刺激，虽可以引起局部电位，但不会产生新的动作电位，这一时期称为局部反应期。

相对不应期

膜电位复极至-60mv到-80mv这段时间内，若给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位，此时期称为相对不应期RRP

该时期产生的动作电位的特点，0期去极化速度慢。去极化幅度小，兴奋传导速度慢，动作电位时程短。

动作电位时程反映膜对钾离子的通透性的变化

超常期

膜电位从-80mv至-90mv这段时期，钠离子通道基本都已恢复至可以被激活的备用状态，膜电位与阈电位水平相近，故一个低于阈值的刺激即可引起一个新的动作电位。

该时期产生的动作电位由于膜电位水平低于静息电位水平。而此时钠通道开放的速率与数量均低于静息电位水平，故产生的动作电位水平时程较短，0期去极化的速度与幅度均较小，兴奋传导速度也较慢。

由于不应期较短，容易产生期前兴奋，又由于心脏各部分兴奋性恢复程度不一致，产生的兴奋容易形成折返激动而导致快速性心律失常。

Ⅰ类抗心律失常药奎尼丁使ERP和APD两者都延长，但ERP的延长大于APD的延长。利多卡因使ERP和APD两者都缩短，但APD缩短大于ERP缩短。结果两种药物都使ERP/APD的比值增大，都有抗心律失常的作用

影响心肌细胞兴奋性的因素

静息电位或最大复极电位水平

血钾轻度升高会因为使静息电位绝对值减小而导致细胞兴奋性升高，但当血钾浓度明显升高时，会使部分的膜上的钠离子通道失活，达到阈电位水平需要的膜电位要求就更高，因而兴奋性反而降低

阈电位水平

实质上是反映了离子通道电压依赖性的一种内在特性，他决定了在什么条件下，钠通道或钙通道可被激活而大量开放。

低血钙的时阈电位降低，细胞兴奋性降低，奎尼丁抑制钠内流导致阈电位升高，兴奋性降低，生理状态下阈电位水平很少改变。

引起0期去极化的离子通道性状

引起快，慢反应动作电位的0期去极化的钠通道和L型钙通道都有静息，激活和失活三种状态。兴奋性的周期性变化主要决定于离子通道的功能状态。钠通道的功能状态决定快反应细胞的兴奋性的周期性变化，L型钙通道功能状态决定慢反应细胞的兴奋性的周期性变化

钠通道，钙通道是否处于备用状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。钠通道，钙通道的状态还受到许多药物的影响，使之失活或是激活，是各种抗心律失常药发挥作用的基础。

兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

正常情况下，兴奋传到心房肌和心室肌的时候，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期均已结束，因此能不断产生新的兴奋，因此心脏按照窦房结的节律进行活动

下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可以提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋后一次的窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，导致本次的兴奋与收缩的脱失，需等待到下一次窦房结兴奋传来，因此，在一次期前收缩后，往往会出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇，之后再恢复窦性心律。如果在期前收缩有效不应期结束后，窦性兴奋才传到心房肌和心室肌则不会引起代偿间歇。

心肌不应期的离散度

只分析单个细胞不应期的长短，往往不能反映不应性与动作电位在心肌细胞，全心传导和心律失常中所起的作用，所以需要分析一块心肌组织的不应期的长短，一块心肌中细胞的不应期是否均匀，其不应期的离散度如何，才能说明心肌的不应期对于兴奋传导的影响。

先天性长Q-T间期综合征患者其APD增大，其ERP的离散度大大增加，在此基础上发生早后去极化，可触发导致尖端扭转型室速。

传导性

心肌细胞具有传到兴奋的能力和特性，兴奋传导不仅能发生在心肌细胞内，还能发生于心肌细胞与心肌细胞之间，相邻的心肌细胞之间通过闰盘的缝隙链接进行细胞间的信号传导。

兴奋在心肌细胞内的传导

心脏的特殊传导通路包括

窦房结

房室结

房室束

左右束支

浦肯野纤维

房室交界传导速度慢导致的房室延搁保证心房心室活动顺序协调进行，有利于心室充盈和射血。

心内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能性合胞体

决定和影响传导性的因素

结构因素

生理因素

动作电位0期去极化速度和幅度

动作电位0期去极化速度和幅度是影响心肌传导速度最重要的因素。

兴奋部位0期去极化速度越快，局部电流的形成也越快，能越快地促使临近部位去极达到阈电位水平从而产生新一轮的动作电位。

兴奋部位细胞的0期去极化幅度越大，兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差也就越大，局部电流也就越强，能更有效地促进邻近部位产生新一轮的动作电位，故兴奋传导也快。

局部电流大，其扩步距离也就越大，是更远的部位受到刺激而兴奋，故传导加速

膜电位水平

在正常静息电位水平下钠通道处于最佳可利用状态。期前兴奋的传导减慢正是由于期前兴奋是在膜电位较小的条件下发生的缘故。

临近未兴奋部位膜的兴奋性

自动节律性

心脏的起搏点

心内特殊传导系统中各部分的自律细胞都以4期自动去极化的存在为其特征。窦房结P细胞的自律性最高每分钟一百次房室结和房室束分别为每分钟50次和40ci，末梢浦肯野细胞的自律性最低每分钟25次

窦房结是心脏的正常起搏点，窦房结形成的心律叫窦性心律，其他自律细胞在正常情况下仅起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。

病理状态下，正常起搏点无法工作，潜在起搏点代替窦房结工作，异常起搏，异常起搏的部位叫异常起搏点，

异常起搏的存在是为了防止心脏停跳导致死亡

异常起搏点出现的原因

窦房功能障碍

房室传导阻滞

潜在起搏点自律性增强

窦房结控制器潜在起搏点的机制

抢先占领

窦房结传来的兴奋在潜在起搏点的细胞4期自动去极化之前将其激活产生动作电位，使潜在起搏点自身的节律性不能表现

超速驱动压抑

自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，按照外来刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。外来的超速驱动停止后，自律细胞不能立即呈现固有的自律性活动，须经一段静止期后窦房结传来兴奋的频率高于其他潜在起搏点

超速驱动压抑具有频率依赖性，即超速驱动压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系，频率差值愈大，压抑效应愈强，驱动中断后，停止活动的时间也越长。

临床上常见的突发性窦性停搏，往往要间隔较长时间才会出现交界性或房性的自主心律

发生驱动压抑的原因之一是心肌细胞膜中的钠泵活动增强，使细胞发生超极化（即最大复极电位增大）因此自律性降低。

当超速驱动压抑停止后，增强的钠泵活动水平并不立即停止而恢复正常。膜电位保持在超极化水平，此时细胞的4期自动去极化仍不以达到阈电位水平，故而出现一个短暂的心搏暂停，续待其自身电活动恢复后，才能发生起搏活动。

心脏人工起搏的情况下若需暂时中断起搏器的工作时，不应突然中止，而应逐渐降低起搏器的频率，否则可能导致患者心脏骤停而危及生命。

决定和影响自律性的因素

4期自动去极化速度

4期自动去极化的速度越快，恢复到阈电位水平速度越快，自律性越高

使4期自动去极化的内向电流加大或者使外向电流减少均可使4期自动去极化加快。

自主神经的活动对窦房结4期自动去极化影响很大

最大复极电位水平

当最大复极电位水平减小时，他与阈电位水平之间的差值缩短，亦即发生自动去极化的起始时间提早，因而去极化达到阈电位水平所需的时间缩短，故自律性降低

迷走神经兴奋时，增大心肌细胞膜对钾离子的通透性，引起最大复极电位水平降低，导致窦房结自律性降低，心率减慢。

阈电位水平

细胞外钙离子浓度升高时，阈电位水平升高，结果自律性降低。一般条件下，阈电位变化不大，故不是主要影响。

因为钙离子对钠离子通道具有屏蔽作用

收缩性

心肌收缩的特点

同步收缩

心肌一旦兴奋，心房和心室这两个功能合胞体的所有心肌细胞将先后发生同步收缩，这种同步收缩保证了心脏各部分之间的协同工作和发挥有效的泵血功能。心肌的同步收缩也称全或无式收缩

不发生强直收缩

由于心肌兴奋性周期的有效不应期特别长，相当于收缩期和舒张早期，在有效不应期内，心肌不会接受任何强度的刺激而产生兴奋和收缩反应，因此正常情况下心肌不会发生强直收缩。

使心脏工作总是很有规律的交替进行，有利于保证心脏的充盈和射血功能。

对细胞外钙离子依赖性

收缩的关键过程在于心肌细胞胞质中钙离子浓度的变化，心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，其兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外钙离子内流，胞外钙离子浓度低，心肌收缩能力会下降

影响心肌收缩的因素

凡是能影响心输出量的因素，都能影响心肌收缩力

运动，肾上腺素，洋地黄类药物及其他因素是常见的增加心肌收缩的因素

低氧和酸中毒等是常见的导致心肌收缩力下降的因素

心肌收缩与心力衰竭

心力衰竭主要表现为严重的收缩功能不全或舒张功能不全

左心衰患者，心脏中，含肌原纤维的细胞容积明显减少，提示心肌细胞发挥收缩功能的成分减少，在心脏功能失代偿的进展中起重要作用

心肌细胞的兴奋性，传导性，自律性是以心肌细胞的生物电为基础的，属于电生理特性。收缩性则以心肌细胞内的收缩蛋白的功能活动为基础的，为心肌细胞的机械特性，

体表心电图

P波两心房去极化

QRS波两心房复极，两心室去极

T波两心室复极

血管生理

体循环由许多相互并联的血管环路组成，在这样的并联结构中，即使某一部分局部血流量发生较大的变动，也不会对整个体循环产生较大影响

由于并联所以当血液流至各器官起始段的动脉时，压力基本相等

淋巴系统对循环系统的功能起辅助作用，哪段血管的压力低，哪段血管的耗能就大

各类血管的功能特点

血管的功能性分类

弹性储器血管

指主动脉，肺动脉主干及其发出的最大分支，关管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性。

左心室射血一部分向前流入外周血管，一部分则暂时储存于大动脉中，使其管壁扩张，动脉压升高将血管收缩产生的动能转换为血管壁的弹性势能

大动脉弹性储器的作用使心室的间断射血转化为血液在血管中的连续流动，同时使心动周期中血压的波动幅度减小

分配血管

主要是中动脉，功能主要是将血液运输至各器官组织

毛细血管前阻力血管

包括小动脉和微动脉，对血液阻力较大，微动脉管壁富含平滑肌纤维，在生理状态下，保持一定的紧张性收缩，舒缩活动可明显改变血管口径，从而改变对血流的阻力及其所在器官，组织的血流量对动脉血压的维持有重要意义

主要功能是调节外周阻力及器官血流量

毛细血管前括约肌

环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分。舒缩活动可控制毛细血管的开放与关闭，因此可以控制某一时间内毛细血管内的开放数量

交换血管

毛细血管位于动静脉之间，分布广泛，相互连通，形成毛细血管网。毛细血管口径比较小，管壁仅由单层内皮细胞组成，其外包绕一薄层，故其通透性很高，是血管内外进行物质交换的主要场所，又称交换血管

毛细血管后阻力血管

微静脉，可以调节真毛细血管内血压

容量血管

即静脉系统，可容纳全身60%~70%循环血量，当管径发生变化可以明显影响回心血量，而静脉内压力变化不大

静脉系统具有血液储存库的作用

短路血管

主要分布于皮肤，是血管床中小动脉与小静脉之间的直接吻合支。主要分布于皮肤，与体温调节有关，血液不经毛细血管由小动脉直接进入小静脉

血管的内分泌功能

血管内皮细胞的内分泌功能

血管内皮细胞合成释放的舒血管物质和缩血管物质相互制约保持动态平衡

血管内皮细胞一旦受损，其释放的舒血管物质减少，进而诱发高血压，动脉粥样硬化等疾病

舒血管物质主要包括一氧化氮，硫化氢，前列环素等

缩血管物质主要有内皮素，血栓素A2

血管平滑肌细胞的内分泌功能

可合成分泌肾素，血管紧张素等，调节局部血管的紧张性和血流量，平滑肌细胞还能合成细胞外基质，胶原，弹力蛋白和糖胺多糖等

血管其他细胞的内分泌功能

这些细胞能合成分泌多种活性物质，以旁分泌，自分泌的方式调节血管的舒缩功能及结构变化

血流动力学

血流量和血流速度

泊肃叶定律

血流速度与血流量成正比与血管横截面积成反比

仅适用于只有层流的情况，适用于粘滞性液体在刚性管道内的稳定流动

由泊肃叶定律可知血流量与管径的四次方成正比，与血管长度成反比，所以血流量主要取决于血管的直径

层流和湍流

正常情况下，人体血液流动以层流为主，担当血液和加速到一定程度后，层流即被破坏出现湍流

当雷诺数大于两万时容易出现湍流，由雷诺数公式可知，当血液流动速度快，血管口径大，血液粘滞度低时，容易出现湍流

生理情况下，心室腔和主动脉内的血液流动方式是湍流，一般认为有利于血液的充分混合。其余血管系统中血流方式为层流

在病理状态下，如房室瓣狭窄，主动脉瓣狭窄和动脉导管未闭等，均可因湍流而形成杂音

血流阻力

血流阻力主要由流动的血液与血管壁和血液内部分子之间的相互摩擦产生，摩擦一部分能量，并将其转化为热能，故血液流动时，能量逐渐消耗，血压逐渐降低。

发生湍流时，血液中的阻力增大，能量消耗增多

阻力产生的主要部位是小微动脉

由泊肃叶公式代入计算得，影响血液阻力的最主要的因素也是血管的管径，机体就是通过控制各器官阻力血管的口径对血流量进行分配的

血液黏度

血液黏度也是影响血流阻力的因素之一

影响血液黏度的因素

血细胞比容

血细胞比容越大，血液的粘滞度就越高

血流的切率

血液切率较低时，RBC有聚集趋势，血液黏度就高

切率是指在层流的情况下，相邻两层血液流速之差与黏层厚度的比值

血管口径

血液流经0.2~0.3mm的微动脉时，切率足够高，血液黏度随血管管径减小而减小

温度

血液黏度随温度降低而升高

血压

通常指动脉血压，在各段血管中的下降幅度与该段血管的血管阻力成正比

血管具有延迟顺应性

可维持机体血压的稳定，使得机体循环系统在容纳新增的血量时或失去大量血液时，不至于发生过大的血压波动。

动脉血压和动脉脉搏

动脉血压

动脉血压的形成

心血管系统有足够的血液充盈，是动脉血压形成的前提条件

平均充盈压

血管中血液的充盈程度用平均充盈压衡量

动物实验，电刺激，使血流停止此时循环系统各部位压力相等，即为平均充盈压

血量增多或循环系统容积减小平均充盈压升高，反之降低。

心脏射血

动脉血压形成的必要条件

心动周期中，动脉血压发生周期性变化，心室收缩时动脉血压升高，舒张时血压则降低

外周阻力

外周阻力主要指的是小微动脉的血管阻力

外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有三分之一在心缩期流到外周血管，其余暂存于主动脉和大动脉中，使得动脉血压升高

主动脉和大动脉的弹性储器作用

对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义

一方面可以将心室的间断性射血转变为动脉内持续流动的血流，另一方面又可维持舒张期血压使之不致过低

子主题 3

动脉血压的测量与正常值

测量方法

直接测量法

具有一定创伤性，临床难以推广

间接测量法

利用血压计进行，第一声响读数收缩压，听诊声消失时读数为舒张压，两者之差为脉压

动脉血压的正常值

收缩压

100~120

舒张压

60~80

平均动脉压

三分之二舒张压加三分之一脉压30~40

高血压与高血压早期

治疗高血压最流氓的药利尿剂

影响动脉血压的因素

心脏每搏输出量

每搏输出量的改变主要影响收缩压

收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少

每搏输出量增大，收缩压大幅升高，舒张压略微升高或不变，脉压升高

心率

心率的变化主要影响舒张压

心率加快时，舒张压明显升高，脉压降低

外周阻力

外周阻力以影响舒张压为主，外周阻力增大舒张压升高，脉压下降

主动脉和大动脉的弹性储器作用

老年人动脉管壁硬化，弹性储器作用减弱，收缩压升高，舒张压降低，脉压升高

循环血量与循环系统容量的匹配情况

动脉脉搏

脉搏传导速度比血流速度快

指在每个心动周期中，因动脉内压力和容积发生周期性变化引起的动脉管壁的周期性波动

正常情况下，循环血量略多于循环系统容量，使之产生一定的循环系统平均充盈压，这是形成血压的重要前提，循环血量相对循环系统容量小，体循环平均充盈压就低，反之就高

静脉血压和静脉回心血流量

中心静脉压

右心房和大静脉内的血压称为中心静脉压

中心静脉压较低，正常波动范围是4~12cmH2O，其高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的相互关系

若心脏射血能力减弱，右心房和腔静脉淤血，中心静脉压就会升高，如果静脉回心血量增多或回流速度过快，中心静脉压也会升高。在血量增加，全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高的情况下，中心静脉压都可能升高。

因此中心静脉压能反映心脏功能状态和静脉回心血量，在临床上常作为判断心血管功能的重要指标，也可作为控制补液速度和补液量的检测指标。

中心静脉压降低补液量不足，相反输液过快或心功能不全

周围静脉压

各器官周围的静脉的血压称为周围静脉压

重力对静脉压的影响

人体处于立位时，在心脏水平以上静水压是静脉血液回心的动力，在心脏水平以下，静水压是静脉血液回心的阻力。

人体平卧时由于身体各部分的位置和心脏多处在同一水平，因而静水压大致相同。

具有一定水平的跨壁压，是血管保持充盈扩张的必要条件

当跨壁压降低时静脉血管容易塌陷，血管容积减小

跨壁压增高使静脉充盈扩大，容积增大

静脉回心血量

静脉本身对血流的阻力很小

微静脉作为毛细血管后阻力血管，其舒缩活动可影响毛细血管前后阻力的比值，进而改变毛细血管血压

微静脉的舒缩活动间接的调节静脉回心血量

跨壁压可影响静脉的扩张状态使静脉血流阻力发生改变

大静脉处于扩张状态对血流的阻力很小，但当血管塌陷时，管腔横截面积减小，对血流的阻力增大

血管周围组织对静脉的压迫也可以增加静脉血流阻力

影响静脉回心血量的因素

体循环平均充盈压

血管系统内充盈程度愈高，静脉回心血量愈多

心肌收缩力

心肌收缩力增强时，由于射血量增多，心室内剩余血量增多，心舒期室内压较低，从而对心房和静脉内血液的抽吸能力增强，故回心血量增多，反之静脉回心血量减少

右心衰

颈静脉怒张，双下肢水肿，肝充血肿大

左心衰

肺淤血，肺水肿

骨骼肌的挤压作用

骨骼肌收缩时，可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用，因而静脉回流加快

静脉内的瓣膜的存在使得血液只能向心脏的方向流动而不能倒流

体位改变

体位改变主要影响静脉的跨壁压，进而改变回心血量。

平卧位转为立位，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，可容纳更多血液，因而静脉回心血量减少。

长期卧床患者，静脉管壁紧张性较低可扩张性较大，同时腹壁和下肢肌肉收缩能力减弱，对静脉的挤压作用小，突然转为立位时，可因大量血液淤积于下肢，导致回心血量过少发生昏厥。

呼吸运动

吸气时回心血量增加

呼气时回心血量减少

微循环

三种通路

迂回通路

血液与组织液之间进行物质交换的主要场所又被称为营养通路

轮流交替开放，安静状态下一般指开放20%

直捷通路

多见于骨骼肌，血流阻力小，流速相对较快，经常处于开放状态。

主要功能使是一部分血液经此通路快速进入静脉，保证静脉回心血量

动静脉短路

功能是参与体温调节，分布于皮肤，经常处于关闭状态

感染性或中毒性休克患者，动静脉短路大量开放，可以保证患者体表温度，但会加重组织缺氧，导致病情恶化

微循环的血流动力学

微循环的血流形式一般为层流，速度与微动静脉之间的压力差成正比，与微循环中的血流阻力成反比，

微动脉的阻力对微循环的血量的控制起主要作用

微循环血流量的调节

后微动脉与毛细血管前括约肌不断发生交替性间歇性的收缩与舒张运动，称为血管运动，控制毛细血管的开放与关闭

血管运动产生的主要原因是当毛细血管收缩时会产生局部代谢产物，反过来调节后微动脉与毛细血管前括约肌的运动。血管的舒缩活动主要与局部代谢产物有关。

组织液

影响组织液生成的主要因素

毛细血管有效流体静压

毛细血管血压与组织液静水压的差值，是促进组织液生成的主要因素

促进组织也生成的主要因素有毛细血管血压选毛细血管血压，无就选毛细血管血压与组织液静水压差值

有效胶体渗透压

血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差

营养不良和某些肝肾疾病会导致血浆胶体渗透压降低，导致水肿

毛细血管壁通透性

正常情况下，毛细血管壁对血浆蛋白没有通透性，但在烧伤，过敏等情况下通透性增大，导致血浆胶体渗透压降低，引起组织液生成增多

淋巴回流

寄生虫感染等会导致淋巴回流受阻，含蛋白质的淋巴液在组织间隙中聚集形成淋巴水肿

心血管活动的调节

神经调节

交感神经和副交感神经的作用

交感神经三正

迷走神经三负

交感缩血管神经

交感舒血管神经

副交感舒血管神经

脊髓后根舒血管纤维

心血管中枢

心血管反射

体液调节

RAS系统

去甲肾与肾上腺素

血管紧张素

血管升压素

心房钠尿肽

局部代谢调节

器官循环

冠脉循环

生理特点t

灌注量高血流量大

摄氧率高，耗氧量大

血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化

调节

局部代谢产物调节，主要是腺苷

肺循环

脑循环

快反应细胞和慢反应细胞在某些实验条件或病理条件下，可发生转变思维导图模板大纲

自律细胞无收缩性工作细胞无自律性这四种特性都是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的思维导图模板大纲

L型钙电流是此期去极化的主要电流，钙通道的激活，失活以及复活的过程均比较缓慢，因此又叫慢通道。钙离子缓慢而持久的内流是形成平台期的主要原因。该通道的活动改变会明显影响动作电位的形状。思维导图模板大纲

虽然也有其他的电流，但其主要的作用的仍是慢钙电流思维导图模板大纲

这两段时期合称有效不应期EPR，此时期内的心肌细胞兴奋性的暂时缺失或尚未恢复到可以被激活的备用状态的缘故。但兴奋性的下降是可逆的。心肌细胞的EPR特别长，是兴奋性变化的重要特点。思维导图模板大纲

反映膜对钠离子通透性的变化

意义保证心肌收缩舒张的交替进行，有利于完成泵血功能

心内传导通路的各细胞的传导速度不同由窦房结到浦肯野纤维逐渐加快。房室交界传导速度最慢，容易发生房室交界传导阻滞思维导图模板大纲

一、神经调节：思维导图模板大纲

1.心脏的神经支配

心脏受植物神经（交感神经和副交感神经）的支配交感神经节节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支和心室肌。交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌上的肾上腺素能β1受体相结合，引起心脏兴奋，使心率加快（正性变时作用），房室传导速度加快（正性变传导作用），心肌收缩能力加强（正性变力作用），结果心输出量增加。副交感神经是迷走神经，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。副交感神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，与心肌上的胆碱能M受体相结合，抑制心脏的活动，医学`教育网搜集整理作用结果与交感神经兴奋的结果相反。

2.血管的神经支配从机能上分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。缩血管神经纤维均属交感神经纤维，故称交感缩血管神经纤维。体内大部分血管仅受交感缩血管神经纤维的单一支配。