血液循环医疗脑图思维导图
U348943636
2023-11-13
血液循环
心脏生理学
血管活动
心脏电生理学与血液相关内容详解
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第四章 血液循环思维导图模板大纲
第二节 心脏的电生理学与生理特性
心肌细胞
工作细胞：房室肌，心室肌。有稳定的静息电位，主要执行收缩功能
自律细胞：窦房结，浦肯野细胞，特殊传导系统，大多无稳定的静息电位，自动产生节律性兴奋
由心肌细胞动作电位去极化的快慢及产生机制，又可分为
快反应细胞
心房肌，心室肌，浦肯野细胞
慢反应细胞
窦房结，房室结
一，心肌细胞的跨膜电位及形成机制
工作细胞
静息电位
K+外流形成膜外正电荷，膜内负电荷的膜内外电位差
心肌细胞膜上的内向整流钾通道【Ik1】引起的K+平衡电位是构成静息电位的主要成分
非门控离子通道，受膜电位控制
动作电位
由去极化，复极化两个过程五个时期组成
0期【快速去极化期】
主要由钠内向电流【INa】引起，激活后，Na+快速进入细胞内，一种快通道，激活失活都快
可被河豚毒素【TTX】阻断，但影响不大
I类抗心律失常药主要抑制其作用为主
T型钙通道【ICa-T】，类似前者，作用不大
1期【快速复极化初期】
瞬时外向电流【Ito】是主要跨膜电流。Ito通道在膜去极化到-30mV时被激活，使K+迅速短暂外流而形成1期
氯电流【Icl】强度弱，短
在儿茶酚胺|交感神经兴奋时，不能忽略
2期 【平台期】
心肌细胞动作电位特有
内向离子流
L型钙电流【ICa-L】主要去极化电流，慢通道。钙离子缓慢而持久的内流是平台期主要形成原因
慢失活的INa，Na+-Ca2+交换电流
外向离子流
内向整流钾电流【Ik1】
延迟整流钾电流【Ik】
早期，Ca2+内流和K+处于平衡状态，膜电位保持于0电位上下，后，钙通道渐失活，K+外流增强，缓慢复极化，
3期【快速复极化末期】
复极化主要部分
主要是外向电流，Ik逐渐加强。Ik1对3期复极化作用明显
0期到3期为动作电位时程【APD】
4期【完全复极化期|静息期】
电位保持于稳定的静息电位水平。钠泵，Na+-Ca2+交换体的活动加强
有被动的，主动的离子转移过程
被动：生物膜通透性改变，即离子通道的开发与关闭起着关键作用，由此产生动作电位
主动：可以保持各种离子在细胞膜两侧的不对称分布，即保持细胞膜的兴奋性
自律细胞
自律细胞动作电位3期复极化末达到最大极化状态的电位值为最大复极电位，MRP
4期的膜电位不稳定，立即开始自动去极化，随时间递增，因此无静息电位用MRP代表静息电位值。
是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础
窦房结动作电位，SAN
其自律细胞为P细胞
AP特征：只有0,3,4期，4期电位不稳定，在3期复极化完成就自动发生去极化，即发生4期自动去极化
0期
窦房结P细胞缺乏INa通道，其AP产生主要依赖ICa-L通道，则0期去极化速度慢
由于0期由钙离子内流引起，受细胞外Ca2+浓度影响，可被钙通道阻断剂【维拉帕米】阻断，而对TTX不敏感
3期
缺Ito通道而无1,2期。3期复极化主要是Ik完成
4期
由于外向的Ik通道逐步衰弱和由超激化激活的内向离子电流引起的内向电流促使4期发生自动去极化
浦肯野细胞AP
4期自动去极化包夸
外向电流的减弱
内向电流的增强
二，心肌的生理特性
四种生理特性：兴奋性，传导性，自律性，收缩性
工作细胞：兴奋性，传导性，收缩性
自律细胞：兴奋性，自律性，传导性
兴奋性
心肌细胞兴奋性的周期性变化
有效不应期【ERP】。Na通道完全失活
绝对不应期：0期~3期达-55mV。无论多强刺激均不反应
局部反应期：从复极化-55mV~-60mV，有阈上刺激可局部反应，无新AP
相对不应期【RRP】。Na通道部分失活
从膜电位复极化-60mV~-80mV，有阈上刺激，可产生AP
超常期【SNP】。Na通道基本激活
膜电位-80~-90mV，阈下刺激即可产生AP
影响兴奋性因素
静息电位|最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
兴奋性与收缩活动的关系
心肌不似骨骼肌强直收缩，始终进行舒张与收缩的交替进行
期前兴奋，期前收缩：在心室肌的有限不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋与收缩。
代偿间歇：期前收缩之后会出现一段较长的心室舒张期
传导性
指心肌细胞具有传导兴奋的能力|特性
相邻心肌细胞有闰盘
由窦房结起，房室结|房室交界【AVN】，
房室结区传导速度慢，兴奋经过时会出现时间延搁，称为房-室延搁
保证心室收缩在心房收缩之后，利于心室充盈与射血
也是传导阻塞的好发部位，房室传导阻滞是临床上极为常见的心律失常
浦肯野传导速度最快
自动节律性
指心肌在无外界刺激的条件下能自动产生节律性兴奋的能力
有节律性的细胞属于特殊传导系统
产生兴奋并控制整个心脏活动的自律组织通常是自律性最高的窦房结，故窦房结是心脏活动的起搏点，窦房结起搏形成的心脏节律为窦性节律。
其他自律组织为潜在起搏点，窦房结异常时可代替窦房结，此时为异位起搏点
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领
超速驱动抑制
影响，决定自律性的因素
4期自动去极化速度
最大复极电位水平
收缩性
特点
同步收缩，也称“全或无”式收缩
无强直收缩
对细胞外Ca2+依赖性
心肌细胞肌质网不发达，其兴奋-收缩偶联高度依赖细胞外Ca2+的内流
影响心肌收缩因素
第三节 血管生理
一，血管的功能分配
弹性贮器血管：主动脉，肺动脉主干及其发出的最大分支，管壁厚，有弹性
分配血管：中动脉，将学运至各组织器官
毛细血管前阻力血管：小动脉，微动脉
毛细血管前括约肌
……
容量血管：静脉系统
短路血管：小动脉和小静脉之间的直接吻合支
二，血流动力学
血流量：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，也叫容积速度
血流速度：血液中某一质点在管内移动的线速度
影响血液粘度的因素
血细胞比容。决定因素
血流切率
血管口径
温度
血压：血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力。习惯上的血压指动脉血压。
体循环中，微动脉的血流阻力最大，血压降幅最显著
三，动脉血压，动脉脉搏
动脉血压通常指主动脉血压
其形成主要包括四个方面
心血管系统有足够的血液充盈。前体条件。
心脏射血。必要条件
外周阻力。主要指小动脉与微动脉对血流的阻力。
主动脉和大动脉的弹姓贮存作用。附加条件
动脉血压的正常值
收缩压：心室收缩期中期达到的最高值血压
舒张压：心室舒张末期，动脉血压达到最低值时的血压
脉搏压，简称脉压，是收缩压与舒张压的差值。
青年人收缩压为100~120mmHg，舒张压60~80mmHg，脉压为30~40mmhg
影响动脉血压的因素
心脏每搏输出量：主要影响收缩压。搏出量增加，收缩压明显升高，舒张压升高相对较小，故脉压增大。
心率：主要影响舒张压。心率加快，舒张压明显升高，收缩压较小升高，故脉压减小。
外周阻力：影响收缩压。阻力增大，两者减小，舒张压更明显，脉压增大。
主动脉和大动脉的弹性贮存作用
循环血量与血管系统容量的匹配关系
四，静脉血压与静脉回心血量
静脉血压
中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为。
较低，一般为4~12cmH2O
取决于心脏射血能力与静脉回心血量
射血能力减弱（心力衰竭），右心房与腔静脉淤血，中心静脉压↑；如果静脉回心血量增多，回流过快（输液输血等），中心静脉压↑
中心静脉压可作为判断心血管功能的重要指标，也可作为控制输液量和补液量的检测指标
外周静脉压：各器官静脉的血压
重力影响静脉压
跨壁压：血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差。
具有一定的跨壁压是保持血管充盈扩张的必要条件
静脉回心血量在单位时间内等于心输出量，取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉血流阻力
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈量，这是反应小血管系统充盈程度的指标。正比关系
心肌收缩能力，正比
骨骼肌的挤压作用。骨骼肌和静脉瓣对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵，肌肉泵”
体位改变，影响跨壁压，影响回心血量，反比
呼吸运动。“呼吸泵作用”
五，微循环
包括：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管，动-静脉吻合支，微静脉等。
血流通路
迂回通路：是指血液从微动脉流经，后微动脉，毛细血管前括约肌，进入真毛细血管网，最后汇入微静脉。
是血液与组织液交换物质的场所，又叫营养通路
直捷通路：血液从微动脉，后微动脉，通血毛细血管，进入微静脉。多见于骨骼肌
动-静脉短路：血液从微动脉经过动-静脉吻合支流入微静脉的通路
六，组织液
组织液是血浆流经毛细血管壁滤过到组织间隙形成的
有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压-组织液静水压-血浆胶体渗透压
影响组织液生成的因素
毛细血管有效流体静压
有效胶体渗透压
毛细血管壁通透性
淋巴回流
第四节 血管活动的调节
一， 神经调节
（一）心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经 （兴奋增强心脏活动）
其前神经元释放ACh可激活后神经元膜的N1型胆碱能受体【N1受体】
心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜的β1肾上腺素能受体【β1受体】，引起心肌收缩能力增强，加快心率和传导速度加快，这些效应称为【正性变力作用】，【正性变时作用】，【正性变传导作用】
可被β1受体阻断剂，美托洛尔阻断
β1受体拮抗剂因消除心交感神经作用，故可以降低心率，心肌收缩能力和传导速度。从而引起心输出量减少，动脉血压降低。治疗高血压，心力衰竭的常用药物。冠心病，心肌梗死，心衰，心律失常。
左侧心交感N主要支配房室交界，心房肌，主要引起心肌收缩能力增强；右心交感神经主要交配窦房结，心率加快
心迷走神经（兴奋抑制心脏活动）
支配心脏的副交感神经节前神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
迷走神经节后神经纤维主要支配窦房结，心房肌，房室交界，房室束及其分支。对心室肌极少
迷走神经释放的ACh作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体【M受体】,引起心房肌收缩，心率减慢，方式传导速度减慢，即负性变力作用，负性变时作用，负性变传导作用。
右侧影响窦房结，心率减慢；左侧影响房室交界，方式传导速度减慢。
血管的神经支配
缩血管神经
缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称为交感缩血管神经，其释放递质为去甲肾上腺素。
除毛细血管外，血管几乎都有平滑肌。血管平滑肌细胞有α【平滑肌收缩】，β2【平滑肌舒张】两类肾上腺素受体。肾上腺素主要与α受体结合能量强。故交感缩血管神经纤维主要血管收缩。
几乎所有血管都受此神经支配
此N在皮肤血管分布最多，骨骼肌和内脏血管其次，最小是冠状血管和脑血管。动脉密度高于静脉，微动脉最高，
舒血管神经
交感舒血管神经纤维：猫狗。
副交感舒血管神经纤维：脑膜，唾液腺，肠胃外分泌腺和外生殖器
脊髓后根舒血管纤维
（二），心血管中枢
中枢神经系统中，与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢
脊髓
延髓
是调节心血管活动最基本的中枢。只要保持延髓及其以下的中枢部分完整，就可以保持血压正常
延髓头端腹外侧区【RVLM】是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位。接受来自延髓孤束核【NTS】，延髓尾端腹外测区【CVLM】和下丘脑室旁核【PVN】的信息。
RVLM兴奋时引起交感神经活动增强和血压升高
NTS兴奋时，迷走神经加强，交感神经抑制
（三·）心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
概念：动脉血液升高，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少，血压下降。为压力感受性反射，降压反射
动脉压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜的感觉神经末梢
反射效应：动脉血压升高，压力感受器传入冲动增多，压力感受性反射增强，心迷走神经紧张，心率减慢，心输出量减少……动脉血液↑。
生理意义：短时间内快速调节血压。
二，体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统【RAS】
肾素是肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白质
肾血流量减少，血浆Na+减少，肾素分泌↑，启动RAS链式反应
1.肾素将血管紧张素水解为血管紧张素I【Ang I】
2.血管紧张素转换酶【ACE】水解Ang I为血管紧张素II【Ang II】
3.Ang II可酶解为血管紧张素III
4.其上三种可形成不同肽链片段的血管紧张素
血管紧张素最重要是Ang II，其主要生理作用
1. 缩血管作用。使全身微动脉收缩，血压↑，静脉收缩，回心血量↑
2.促进交感神经释放递质，释放去甲肾上腺素，血压↑
3.作用中枢神经系统，释放血管升压素，血液↑
4.促进醛固酮的合成和释放，后者促进肾小管对Na+，水的重吸收，循环血量↑
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素【N】，去甲肾上腺素【NE，NA】都是儿茶酚胺类物质。主要来自肾上腺髓质，N80%，NA20%
N在心脏与β1受体结合产生正性变时作用，正性变力作用心输出量↑；在血管，N与β2，α,受体结合，血管收缩，不影响外周阻力下，心输出量↑
强心脏
NA主要与血管平滑肌α受体结合，也与心肌β1受体结合。静脉注射NA使全身血管收缩，外周阻力↑，血压↑，压力感受性反射↑，心率↓
升压药
（三）血管升压素【VP】
由下丘脑视上核，室旁核神经元合成
VP与集合管上皮的V2受体结合促进水的重吸收，起抗利尿作用，故VP称为抗利尿激素【ADH】
（六）心血管活性多肽
心房钠尿肽【ANP】
利尿，利钠作用。使肾排钠和排水增多
心血管作用。舒张血管，降低血压，减少心输出量
调节细胞增值
三，自身调节
代谢性自身调节机制——局部代谢产物学说
组织代谢活动增强时，局部组织的代谢产物如CO2，腺苷，乳酸，H+，K+等↑而O2分压降低，局部组织的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部组织血流量↑，而移去代谢产物和改善缺氧。
肌源性自身调节机制——肌源学说
血管平滑肌本身保持一定的紧张性收缩——肌源性活动
意义：血压发生一定程度的变化时，使得某些器官的血流量保持稳定。
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