02 环境与健康思维导图
无数
2024-06-09
预防医学
环境卫生学
环境与健康
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人类的环境
构成
大气圈
包围在地球表面、并随地球旋转的空气层，其厚度约2000~3000km以上
对流层+平流层+中间层+热成层+逸散层
水圈
地球上，以气态、液态和固态形式存在于空气、地表与地下的水共同构成的圈带
大气水+海水+陆地水
淡水3%，可用0.2%
土壤岩石圈
覆盖于地表、具有肥力的稀疏层，含有矿物质、有机物、微生物、水和空气等成分，能为植物生长、生物活动提供有利的空间和物质
地壳=岩浆层+沉积层+变质层
生物圈
海平面以下深约12km至海平面以上高约10km（部分大气圈+水圈+土壤岩石圈）
地球上所有生命物质及其生存环境的整体
生态
生态环境
由生态系统和环境系统共同组成，由生物群落及其非生物自然因素组成的各种生态系统所构成的总体，是与人类生存和发展有关的生态系统所组成的自然环境
生态系统
是在一定空间范围内，由生物群落及其环境组成，借助于各种功能流（物质流、能量流、物种流和信息流）所联结的稳态系统
整体性+开放性+自调性+可持续性
是生物圈内能量和物质循环的功能单位，任何一个生物群落与其环境都可以组成一个生态系统
最大的生态系统——生物圈
生产者+消费者+分解者
服务功能
对人生存和生活质量有贡献的所有生态系统产品和服务，包括人类从生态系统中获得的所有惠益
①供给服务：提供食物、水、氧气
②调节服务：控制疾病和调节气候
③文化服务：精神、娱乐、文化收益
④支持服务：维持地球生命生存环境的养分循环
净化污染、涵养水源、保持水土、防风固沙、减轻灾害、保护生物多样性……
生态系统健康
指具有活力、结构稳定和自调节能力的生态系统，是生态系统的综合特性。
活力：生态系统的功能性，包括维持生态系统本身复杂的功能和为人类服务的功能
结构稳定：生态系统具有平衡、完整的生物群落和多样的生物种群
调节能力：通过正、负反馈相互作用和转化，在受胁迫时维持生态系统的正常结构和功能，有抵御“疾病”的能力，维持系统稳态
生态系统构成相互间动态平衡的影响因素
1、自然因素：火山、山洪、火灾、地震等
2、人为因素：①人口增长、②资源的过度开发、③废弃物排放、④使用不易降解的化学物(垃圾)等导致生态系统构成的失调
人与环境的辩证统一关系
关系
人与环境在物质上的统一性
人对环境的适应性
气候适应、热适应、光适应
机体的适应性是人类在长期发展进程中与环境相互作用所形成的遗传特征，有一定限度
环境因素对人体影响的双重性
Hormesis效应（兴奋效应）
即某种物质在低剂量是对生物系统具有刺激作用，而在高剂量时具有抑制作用，其剂量-反应关系以双相曲线为特征
①饮酒：少—↓冠心病、中风，多—食管癌、肝癌、肝硬化
②二噁英：微量—抑制肿瘤，多—肝癌
③三氧化二砷：少—治疗白血病，多—健康危害、死亡
过度补偿效应
低剂量的有害物质刺激机体的有益反应，正常功能得以加强，是机体更好地抵御以后的刺激
人与环境之间的生态平衡
人与环境作用的生物学基础
环境对机体
直接or间接，急性or慢性，全身or局部，特异性or非特异性，简单or复杂
机体对环境
机体对环境的承受是有限度的
交互作用
苯丙酮尿症
①CYP1A1——肺癌
②NAT2——芳香胺——膀胱癌
环境改变与机体反应的基本特征
环境介质与环境因素暴露
迁移
单一介质内
①气：扩散、对流
②液：扩散、弥散、水流（水的湍流和平流）
③固：借助水通过土壤颗粒间空隙的运动
高浓度→低浓度
不同介质间
生物性
物质流：食物链、食物网
生物富集作用
环境中一些有毒金属和难分解的有机污染物被生物体吸收后可在体内蓄积，使其在生物体内的浓度大大高于环境中的浓度
生物放大作用
在经食物链和食物网迁移的过程中，生物体内的化学物质的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象
条件：易吸收、难分解、排泄，无致命损害，有食物链存在
意义：缩短了人的健康与环境的距离
转化
一次污染物
有污染源直接排入环境的污染物
二次污染物
环境中通过转化作用形成的与原来理化性状不同的新污染物
化学转化
大气中——光化学氧化、催化氧化
美国洛杉矶光化学烟雾事件
生物转化
酶系统——毒性降低or毒性增加
河流底质中的汞——微生物作用——剧毒的甲基汞
迁移和转化对环境因素暴露的影响
扩大暴露范围
前苏联切尔诺贝利核泄漏事件、冰岛火山爆发、沙尘暴
增加暴露途径
呼吸道、消化道、皮肤等
改变污染物性质和毒性
①二氧化硫——氧化为三氧化硫——溶于大气中的水——硫酸雾（刺激性↑）
②硫化砷（溶解度小）——土壤微生物——有机砷（溶解度↑，吸收率↑，危害性↑）
影响暴露剂量
低剂量、长期暴露，生物放大作用，食物链，食物网
暴露特征与反应
暴露途径
影响总暴露量
暴露途径↑——总暴露量↑——效应更明显
影响吸收率
金属汞——经口（吸收少，危害小）
汞蒸气——呼吸道（肺内吸收快，毒性大）
改变作用靶
硝酸盐经口：肠道菌——还原成亚硝酸盐——高铁血血红蛋白症
肝脏解毒——毒性低
剂量-反应关系
剂量与反应
①效应：个体——机制的研究
②反应：群体——对人群的影响
环境外暴露量——反应人体的接触剂量
剂量-反应关系曲线的类型
阈值：产生某种反应的临界剂量
无阈值
在大于零的剂量暴露下，均可能发生有害效应的化合物，其剂量-反应曲线的延长线通过坐标的原点，认为这类化合物无安全剂量
遗传毒性致癌物
致癌物引起肿瘤的随机效应，一旦接触致癌物即可能引起细胞的无限生长→肿瘤发生
有阈值
单阈值化合物
仅在达到或大于某剂量（阈剂量）才产生其效应，低于阈剂量则不产生其效应的物质
其剂量-反应曲线多呈S形或抛物线形
除遗传毒性致癌物外
双阈值化合物
必需微量元素or必需营养素
制定适宜摄入量
U形曲线
暴露时间
暴露频度
频度越高（间隔时间越短）→靶部位的浓度蓄积到有害水平的时间越短
暴露持续期
生物半衰期
6个半衰期→蓄积量平衡（摄入和排出平衡）
摄入量大→达到平衡后其最大蓄积量大
如果摄入量减少到致使机体内最大蓄积量低于产生有害效应的水平，长期作用也观察不到对机体的有害效应
环境多因素暴露与联合作用
环境因素的多样性
凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体产生的综合毒性作用，称为化合物的联合毒性作用
联合作用的类型
相加
联合作用的各种化合物在化学结构上若为同系物，或其毒作用的靶器官相同，则其对机体产生的总效应等于各个化合物成分单独效应的总和
①大多数刺激性气体
②具有麻醉作用的化合物
③不同的有机磷农药——抑制胆碱酯酶
独立
两种或两种以上的化合物作用于机体，由于其各自作用的受体、器官、靶细胞或靶器官等不同，所引发的生物效应也不相互干扰，从而使其联合作用表现为化合物各自的毒性效应
酒精（线粒体脂质过氧化）—氯乙烯（微粒体脂质过氧化）
协同
各化合物联合作用结果引起毒性增强，即其联合作用表现为所发生的总效应大于各个化合物单独效应的总和
马拉硫磷与苯硫磷
苯硫磷抑制肝脏降解马拉硫磷的酯酶
增强
一种化合物对某器官或系统本无毒性，但与另一种化合物同时或先后暴露时，可使后者的毒效应增强
异丙醇加强四氯化碳的肝毒性
拮抗
各化合物在体内联合作用的总效应，低于各化合物单独效应的总和
阿托品对抗有机磷引起的毒蕈碱作用
人群健康效应普与易感人群
人群健康效应普
冰山现象
①污染物在体内负荷增加，但不引起生理功能和生化代谢的变化；
②出现非病理性的生理功能和生化代谢变化；
③引起某些病理性生理功能和生化代谢的变化，但无明显临床表现；
④机体功能失调，出现明显的临床症状；
⑤出现严重中毒，导致死亡。
易感人群
由于个体或遗传因素导致其对环境有害因素反应更加敏感和强烈的人群（更早更强烈）
①低剂量即出现有害效应
②同条件下，出现不良效应的反应率增高
影响人群易感性的因素
非遗传
年龄、健康、营养、生活习惯、暴露史、心理、保护性措施
老、幼、病、弱……
遗传
性别、种族、遗传缺陷、基因多态性
自然环境与健康
物理因素
①地质灾害——地震、火山爆发
②气象灾害和极端天气——台风、热浪、寒潮
③高原特殊地理环境——低氧、低气压
①物理刺激
②影响生理和代谢
③致病传媒的增加
④不利污染物的扩散，促进二次污染物的形成
化学因素
①地表化学元素等
②微量元素——必需微量元素（14种）
③地球化学性因素与疾病：
分布不均→元素过多or过少→摄入多or少→特异性疾病
必需微量因素的作用：
①参与酶的构成和激活，影响酶的活性
②参与某些蛋白质的合成，发挥特殊功能
③参与激素及其辅酶因子的合成，与内分泌活动密切相关
④维持正常的生殖功能（锌—精子、铜—胎儿发育）
生物因素
①生物性有毒有害物质与健康：动物毒素（蛇毒）+植物毒素（藻毒素）+植物变应原（飞絮、花粉）
②自然疫源性疾病：动物性传染病经常存在与于某地区，是由于该地区具有该病的动物传染源、传播媒介及病原体在动物间传播的自然条件，当人类进入该地区时，可被传染而患病——区域性+季节性和周期变化性+受人类活动和社会行为影响
环境污染与健康
环境污染
由于人们的生产或生活活动而排放进入环境中污染物的数量或浓度超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响人体健康
环境污染物
物理性
化学性
生物性
环境污染物的暴露特点
①多样性
②广泛性
③长期性
③低剂量、弱效应
④复杂性：多途径、联合作用
环境污染对人群的危害
急性
环境污染物在短时间内大量进入环境，使暴露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡
大气污染烟雾事件
①煤烟型烟雾事件：英国伦敦
②光化学型烟雾事件：美国洛杉矶、纽约、日本大阪、东京
过量排放和事故性排放引起的急性危害
废水、废气大量排放
2012年1月，广西某企业违法排放含镉废水
事故引发的污染事件
①1984年—印度博帕尔农药厂—异氰酸甲酯泄漏事件
②2003年—中石油重庆开县天然气井喷—硫化氢
核泄漏事故
2011年—日本福岛核泄漏
1986年—苏联切尔诺贝利核泄漏
1979年—美国三哩岛核泄漏
生物性污染引起的急性传染病
慢性
环境中有害因素低浓度、长时间反复作用于机体产生的危害
与污染物的暴露剂量、暴露时间、化学污染物的生物半衰期和化学特性、机体的反应特性有关
根本原因：污染物在机体内的物质或功能蓄积
非特异性影响
人群患病率、死亡率增加，儿童生长发育受到影响
引起慢性病患
①慢阻肺（COPD）：大气污染物
②骨骼系统和牙釉质的损害：无机氟暴露
③中枢神经系统损害：甲基汞的长期暴露
持续性蓄积危害
长期贮存于组织和器官中的毒物，在机体出现某种异常如疾病、妊娠等情况下，由于生理或病理变化的影响，可能从蓄积的器官或组织中动员起来，而造成对机体的损害
分类
铅、镉、汞等重金属及其化合物——生物半衰期长
脂溶性强，不易降解的有机化合物——持久性有机污染物（POP）
致癌
肿瘤发生：遗传占30%，环境占70%
致癌物分类
1 类：对人致癌，107 种。
2A 类：对人很可能致癌，此类致癌物对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据充分。
2B 类：对人可能致癌。此类致癌物对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据并不充分；
或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。
3 类：对人的致癌性尚无法分类，即可疑对人致癌；
4 类：对人很可能不致癌
空气污染与肺癌
大气中污染物：多环芳烃类（PAH）化合物，苯并芘（BaP）含量最多，具有强致癌性
来源：煤和石油的不完全燃烧
大气污染与肺癌
特别是NOx与肺癌之间存在显著的相关性
室内空气污染与肺癌
云南宣威室内燃煤空气污染与肺癌
肺癌的分布特征及危险因素
城市的发生率和死亡率高于农村，
城市越大，肺癌死亡率越高
男＞女
水污染与肿瘤
广东韶关地区—消化道肿瘤-水体中铜、锌等重金属超标有关
水致突变性与胃癌、肝癌的关系
N-亚硝基化合物、氯化消毒副产物超标、苯并芘（BaP）等有机物污染
高碳水化合物低蛋白食物、高盐饮食、硝酸盐和硫酸盐超标
水污染与食管癌
地区性——亚硝胺等致癌物污染，“三氮”含量高
致畸
环境致畸物和致畸因素
胎儿器官形成期
导致出生缺陷：遗传占25%，环境占10%，遗传和环境相互作用及原因不明者占65%
环境污染与致畸
①空气污染
②水污染（水俣病-汞中毒）
③橙剂污染（OA）含二噁英
环境内分泌干扰物EEDs
内分泌干扰物EDC
对维持机体内环境稳态和调节发育过程的体内天然激素的生成、释放、转运、代谢、结合、效应造成严重影响的一类外源性物质
来源于环境中天然或人工合成的化合物
作用特点
①延迟性：胚胎or幼年暴露——成年or晚年显露
②阶段性
③复杂性：不同剂量、不同暴露方式、不同器官、不同影响
环境与健康标准体系
环境保护标准体系
以保护人的健康和生存环境，防止生态环境遭受破坏、保证环境资源多方面利用为目的，对污染物或有害因素容许含量或要求而制定的一系列具有法律约束力的技术标准
环境卫生标准体系
以保护人群身体健康为直接目的，运用环境毒理学和环境流行病学的手段，对环境中与人群健康有关的各种有害因素以法律形式规定的限量要求和为实现这些要求所提出的相应措施的技术规定
基准和标准
基准
环境有害物质或因素对特定对象（人或其他生物等）不产生不良或有害影响的最大剂量浓度，是依据科学研究获得的剂量-反应（效应）关系和一定的安全系数而确定的
不考虑社会、经济、技术等因素，不具有法律效力
标准
以基准为科学依据，考虑社会、经济、技术条件等因素，经过综合分析而制定的，由国家管理机构颁布，一般具有法律的强制性和与约束力
环境保护标准体系
五类三级
五类
环境质量标准
是为了保障人体健康、维护生态环境、保证资源充分利用，并考虑技术、经济条件，而对环境中有害物质和因素作出的限制性规定
《环境空气质量标准》（GB3095-2012）
二类功能区
《地表水环境质量标准》（GB3838-2002）
五类功能区
《土壤环境质量标准》（GB15618-1995）
三类功能区
污染物排放（控制）标准
环境基础标准
环境监测分析方法标准
环境样品标准
三级
国家标准
地方标准
行业标准
环境卫生标准体系
环境卫生标准中的最高容许浓度
环境中的化学物质在短期或终生，直接或间接作用于人体时，不会引起身体上或精神上的疾患；或者以现有的检查方法在近期或远期、当代或后代监测不到生理适应性反应变化的浓度限量
按照最敏感人群、最敏感观察指标和采用最灵敏方法的原则
单项指标
①室内空气污染物卫生标准
②生活饮用水卫生标准
③公共场所卫生标准
④化妆品卫生标准
⑤卫生防护距离标准
环境卫生标准的制定
制定原则
①保障居民不发生急性中毒或慢性危害
②对主观感觉无不良影响
③对人体健康无间接影响
④选用最敏感指标
⑤经济合理和技术可行
制定方法
①环境毒理学方法
②感官机能影响的测定
③环境流行病学研究
④其他研究方法
安全系数
旨在调整动物与人之间存在的种属敏感性差异、人群中易感性的差异、实验研究的高剂量短时间处理与人群的低剂量长期暴露，以及小样本动物实验结果应用于大量人群时所存在的问题
①毒作用的类型
②试验动物与人群观察资料的完整性
③确定无作用剂量或阈剂量的基础及其依据
④剂量-反应曲线的斜率
⑤有人体资料，可采用晓得安全系数
环境与健康关系的研究方法
环境流行病学
基本内容
①研究已知环境暴露因素对人群的健康效应
②探索引起健康异常的环境有害因素
③暴露剂量-反应关系的研究
基本方法
①描述性
②分析性
③实验流行病学
暴露测量
①环境暴露
②内暴露剂量：血铅、血汞
③生物有效剂量
健康效应测量
对象
高危人群——小样本研究
全人群——抽样调查
内容
疾病频率+生理和生化功能
暴露与健康效应关系评价
①混杂因素
②因果关系判断：强度+稳定性+时序性+分布分的符合性+医学及生物学的合理性+剂量-反应关系
生物标志与环境流行病学
生物标志
是生物体内发生的与发病机制有关的关键事件的指示物，是集体由于接触各种环境因素所引起的机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的改变
种类
暴露+效应+易感性
作用
①暴露的精确测量
②揭示早期生物效应
③判定宿主易感性
环境毒理学
研究方法
一般毒性
遗传毒性
致癌性和致致畸性
环境生物监测
能够迅速反映污染物是否能对生物体，特别是体内的遗传物质产生影响
现场生物监测
环境样品的生物监测
健康危险度评价
HRA定义
是按一定的准则，应用毒理学研究和流行病学调查等资料，系统科学地表征有害因素暴露对人类和生态的潜在损害作用，并对产生这种损害作用证据的强度或充分性进行评定，对危险性评估相关的不确定性进行评价
特点
①健康保护观念的转变
②把环境污染对人体健康的影响定量化
基本内容
①危害鉴定
②暴露评价
③危险度特征分析
①有阈值——可接受危险度10^-6——人群终生超额危险度+人群年超额危险度+人群年超额病例数
②无阈值——人群终生患癌超额危险度+人均患癌年超额危险度+人群超额患癌病例数
基准是标准的核心，是标准的科学依据，基准的数值决定了标准的基本水平
原则上，标准值＜/＝基准值思维导图模板大纲
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第六章 群体传播与组织传播_副本思维导图
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