经生物鉴定或放射免疫法测定,发现上述疾病患者血清、尿及癌组织(尤其是肺燕麦细胞癌)提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑,使之分泌ADH过多所致。
(2)药物:促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺,阿米替林(amitriptyline)和氟奋乃静等。
(3)各种原因所致的应激:见于手术,创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下,副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用;应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制,结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。
(4)有效循环血容量减少:左心房内膜下有容量(牵张)感受器,经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张,这种感受器就受剌激而兴奋,传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后,可使ADH释放减少。有效循环血容量减少(如休克等)时,从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少,故ADH分泌增多;如果此时输液过快过多可导致水中毒。
(5)肾上腺皮质功能低下:肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时,由于肾上腺皮质激素分泌减少,对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱,因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。