此学说可以认为是健存肾单位学说的补充。由于肾小球滤过率下降,造成体内代谢失衡,为了适应和矫正这种失衡,体内出现一些变化,变化和矫正的结果,又出现新的不平衡,这就是矫枉失衡学说的中心论点。具体来讲,当肾功能障碍时,肾单位进行性减少,肾小球滤过率降低,以致某一溶质(如磷)的滤过减少,因而血中此溶质含量增高。机体此时的适应性反应是血液中有一种相应的体液因子(如甲状旁腺素,PTH)
便会增高,以抑制健存肾单位的肾小管对该溶质的重吸收,使之随尿排出相应增多,从而血浆该溶质的水平,也不致升高。显然这种适应性反应具有稳定内环境,起到“矫正”的作用;但是,659这种体液因子的增多,却会对机体其它生理功能产生不良影响(如PTH的溶骨作用),从而使内环境进一步紊乱,出现“失衡”。
血磷不升高←——尿磷↑←——————磷重吸收↓(健存肾单位)
肾单位↓、GFR↓→磷滤过↓←血磷↑→血钙↓→PTH↑↑↓骨磷释放←-—溶骨→骨钙释放→肾性骨营养不良“失衡”
矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图随着病情进一步发展,健存肾单位肾小球和肾小球滤过率进一步减少,该溶质的滤出也进一步减少。此时,尽管血浆中相应的体液因子仍能抑制肾小管对该溶质的重吸收,但因健存肾单位过少,不能维持该溶质的充分排出,使血中该溶质浓度升高,从而出现内环境紊乱。同时,血中该溶质的增多,又进一步促进了相应体液因子的增多,而此时这种因子的增多,不但不能促进该溶质的排出,起不到“矫正”作用,相反却660作用于其它器官而引起不良影响,出现“矫枉过正”,进一步加剧了内环境的紊乱。由此可见,慢性肾功能衰竭同样是一个由“矫正”(代偿)
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慢性肾功能衰竭时的钙磷代谢障碍,就是矫枉失衡所引起的。