血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其白蛋白的浓度,白蛋白比球蛋白有较大的渗透压,每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的胶体渗透压,而每克球蛋白则仅形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶体渗透压。据以往统计,人体血浆胶体渗透压约为3.33kPa(25mmHg),而后来Cuyton所用的数据则按3.72kPa(28mmHg)计算。因组织间液的蛋白质含量很少,其胶体渗透压仅约0.67kPa(5mmHg),故有效胶体渗透压约等于3.72-0.67=3.05kPa(28-5=23mmHg)。这既是对抗血浆液体毛细血管滤出的主要力量,也是促进组织间液向毛细血管回收的力量。因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少,有利于液体在组织间隙积聚。以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。
(1)血浆蛋白浓度降低:当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时,因血浆胶体渗透压相应下降,有效胶体渗透压也随之下降,严重时可引起水肿。引起水肿的血浆白蛋白临界浓度,有人认为大约是2.0g%。但一般难确定,因往往不是单因素引起水肿。据报道,有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g%,也不出现水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是:①蛋白质丢失:肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失;蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出;②合成障碍:见于肝实质严重损害(如肝硬变)或营养不良;③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
(2)微血管壁通透性增高:正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出,平均不超过5%,其它微血管则完全不容许蛋白滤过,因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出,也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出,其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,而组织间液的胶体渗透压则上升,使有效胶体渗透压下降。此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚,就出现水肿。渗出性炎症时,炎症区的微血管壁通透性增高最曲型,故其水肿液所含蛋白质浓度较高,可达3~6g%。
(3)组织间液中蛋白积聚:正常组织间液只含小量蛋白质,平均0.4~0.6g%,但各器官组织有较大差别。这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉,故不致在组织间隙中积聚,而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。因而蛋白质在组织间液中积聚的原因,主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度,以及淋巴回流受阻(详下)。