非特异性肠炎-病理学指导思维导图

清风浅

2023-02-23

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基础医学理论

病理学

非特异性

肠炎

病理学

指导

非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病，大多病因不明，在病理学上无特异性变化，主要有以下两种：（一）Crohn病 Crohn病又称局限性肠炎，是一种病因不明的消化道非特异性炎症。好发于青壮年，病变主要累及回肠末端，其次为结肠，近端回肠和空肠等处。临床上主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等症状。

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思维导图大纲

非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病，大多病因不明，在病理学上无特异性变化，主要有以下两种：

（一）Crohn病

Crohn病又称局限性肠炎，是一种病因不明的消化道非特异性炎症。好发于青壮年，病变主要累及回肠末端，其次为结肠，近端回肠和空肠等处。临床上主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等症状。

病因及发病机制

病因及发病机制尚未完全明了，其发病可能与下列因素有关。

1.感染：研究者发现Crohn病患者血清中可查出了耶尔森菌、曲杆菌、李司感杆菌、布氏杆菌、分支杆菌的抗体滴度升高，但尚无法证明某一种细菌的感染能引起Crohn病。

另外，一些研究提示本病有可能与病毒感染有关，他们将病变肠酸组织培养曾分离出病毒。

2.免疫反应：近年研究发现本病伴有免疫异常；临床使用皮质激素可使本病缓解，在患者的血清中可查到抗结肠抗体，免疫荧光检测可观察到病变部位有免疫复合物及补体C3的沉积。

病理改变

大体观察：病变呈节段性分布，界限清楚。病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿而呈块状增厚，似鹅卵石路面。结节之间有与纵轴平行的裂隙状溃疡。严重者可致肠穿孔。肠壁增厚常致肠腔狭窄。

镜下：（1）全层受累。肠壁各层组织上可见大量淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润，粘膜下层增厚，水肿，淋巴管扩张。（2）裂隙状溃疡形成，溃疡虽小，但可深及肌层甚至浆膜层，形成穿通性裂隙。（3）溃疡周围粘膜发炎、水肿，向表面突出。（4）部分病例肠壁内可出现由类上皮细胞、多核巨细胞形成的结核样肉芽肿，但肉芽肿中心不发生干酪样坏死。

合并症

（1）肠梗阻，占20－30%，多见于回肠末端，由肠壁纤维化和肠腔狭窄引起。

（2）瘘管形成，由溃疡穿透肠壁所致。

（3）癌变，极少数可发生癌变。

（二）慢性溃疡性结肠炎

慢性溃疡性结肠炎（chronic ulcerative colitis）是发生于结、直肠的慢性复发性炎症。因其病因不明，又称特发性溃疡结肠炎（idiopathic ulcerative colitis）。病变多累及直肠、乙状结肠，亦可出现肠外病变，如口腔粘膜溃疡，坏疽性脓皮病等。初起为急性过程，以后反复复发转为慢性，临床上有腹痛、粘液便及脓血便等症状。

病因及发病机制

迄今不明，现认为多属自身免疫性疾病。证据有：

（1）约半数患者的血清内可查出抗结肠上皮细胞抗体。该抗体可与结肠组织浸液或由Q14型大肠杆菌多糖类抗原发生交叉反应，这种交叉反应可能引起肠粘膜的免疫损伤。

（2）组织培养中的淋巴细胞对结肠上皮细胞有细胞毒性作用。

病理变化

肉眼观，（1）病变主要累及直肠及结肠，为弥漫性，连续性损害。（2）早期结肠粘膜充血、出血，粘膜隐窝小脓肿形成，并可破溃形成表浅溃疡。随病情进展，溃疡扩大融合。溃疡周边粘膜充血，肿胀，隆起，形成息肉样外观，称假息肉。镜下改变：（1）病变表浅，主要累及粘膜及粘膜下层、肌层和浆膜层不受累。（2）初期肠粘膜隐窝处小脓肿形成，脓肿逐步融合，溃破形成浅表溃疡。溃疡底部可见急性血管炎，血管壁纤维素样坏死，溃疡边缘假息肉处肠粘膜可有增生及不典型增生。（3）晚期病变区肠壁大量纤维组织形成。

合并症

（1）重度肠粘膜不典型增生可发生癌变。

（2）暴发型病例，病变广泛可导致肠蠕动机能丧失，而发生麻痹性扩张，称中毒性巨结肠。

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