小儿房室传导阻滞发病机制和分类思维导图

催眠

2023-02-22

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内科主治医师考试

内科诊疗

发病机制

分类

传导

房室

小儿

　　1.小儿房室传导阻滞发病机制和分类　　心脏激动的传播是心脏传导系统各部位心肌细胞按顺序兴奋和产生动作电位的过程，在病理情况下均可致心肌细胞电生理特性改变，使浦肯野纤维，心房肌，心室肌等快反应纤维的膜电位减低，产生慢反应动作电位，以致不应期延长，甚至不能产生兴奋，根据心电图房室传导阻滞分为3类，其病

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思维导图大纲

1.小儿房室传导阻滞发病机制和分类

心脏激动的传播是心脏传导系统各部位心肌细胞按顺序兴奋和产生动作电位的过程，在病理情况下均可致心肌细胞电生理特性改变，使浦肯野纤维，心房肌，心室肌等快反应纤维的膜电位减低，产生慢反应动作电位，以致不应期延长，甚至不能产生兴奋，根据心电图房室传导阻滞分为3类，其病理生理基础是房室传导系统中某一部位的心肌细胞不应期的延长，三类机制分别为：一度房室传导阻滞是由于房室传导系统病变区的心肌细胞相对不应期延长而有效不应期尚正常，二度Ⅰ型房室传导阻滞有效不应期和相对不应期均延长，发生递减传导，传导速度减慢，二度Ⅱ型房室传导阻滞主要是有效不应期明显延长，而相对不应期很短，因而房室传导组织的病变区域处于不稳定状态，对于心房传来的激动，以“完全能或完全不能（all or none）”的方式反应，即发生传导正常或心搏脱落现象；三度房室传导阻滞有效不应期则占据了整个心动周期，所有心房传来的激动均不能下传，阻滞部位下方的次级起搏点起搏，保持心室搏动，心电图出现房室分离现象，在心电图上，房室交界区有效不应期大致相当于P波顶点至T波顶点，相对不应期大致相当于T波顶点至U波结束，在相对不应期时，P-R间期的长短与前一次搏动的R-P间期成反比，正确理解此点，对观测P-R间期变化很有裨益。

2.第一度房室传导阻滞第一度房室传导阻滞是常见的房室传导阻滞，因无临床表现，而易忽略，但及时发现，可成为诊断某些心脏病或相关疾病的重要线索。

（1）临床表现：第一度房室传导阻滞在小儿比较多见，但通常无症状，听诊时，因P-R间期延长，心室过度充盈，S1强度减弱。

（2）心电图特点：第一度房室传导阻滞在心电图上诊断极易，但测量P-R间期应选择P波明显，有q波的导联，特点如下：①P-R间期超过年龄，心率正常最高值；②P-R间期虽未超过正常高限，但在心率未变或增快时P-R间期较原先延长0.04s以上；③每一P波后均有QRS波。

传导阻滞第二度房室传导阻滞时窦房结的冲动不能全部传导至心室，出现不同程度的漏搏。

（1）临床表现：临床表现取

3.第二度房室传导阻滞决于基础心脏病和由传导阻滞引起的血流动力学改变，轻者可无症状，当心室率缓慢时可引起胸闷，头晕，乏力，心悸和心搏脱漏等，若出现高度房室传导阻滞或心房率较慢时的2∶1阻滞，可有眩晕，甚至晕厥等症状，第二度Ⅰ型房室传导阻滞时，第1心音逐渐减弱，并有心搏脱漏；第二度Ⅱ型房室传导阻滞时，第1心音强度恒定，间隙性心搏脱漏医学教，育网|搜集整理。

（2）心电图诊断：

①莫氏Ⅰ型（Mobitz Ⅰ型）：第二度Ⅰ型房室传导阻滞称Mobitz Ⅰ型，又称文氏型（Wenckebach），其严重程度是以P波数与QRS波数之比来表示的，如3∶2表示3个P波中有2个下传；7∶6为7个P波中有6个下传至心室，一般认为这种心电图变化是由于在相对不应期内递减传导所致，心电图特点： A.P-R间期逐次延长直至一个QRS波受阻， B.R-R间期逐次缩短，直至一个QRS波脱落， C.含有P波受阻的R-R间期短于2个P-P间期之和，但等于2个P-P间期减去P-R问递增总值， D.QRS波一般正常，提示阻滞部位在房室结，第二度Ⅰ型房室传导阻滞由于窦性心律不齐，房室交界区传导不稳，以及隐匿性传导的影响，心电图可出现不典型第二度Ⅰ型房室传导阻滞，常见下列几种：A.P-R间期及R-R间期变化规律不明显，无典型的文氏周期，只有心室脱落后P-R间期缩短，B.未下传的P波侵入房室交接区，引起新的不应期，使心室脱落后P-R间期不缩短，C.在文氏周期中有的P-R间期相等，D.P-R间期最大递增值不发生在心室脱漏后第1和第2个P-R间期中。

②莫氏Ⅱ型（MobitzⅡ型）：即第二度Ⅱ型房室传导阻滞，心电图特点： A.P-R间期恒定，正常或延长， B.P波按规律出现，下传间断受阻，除在P波下传受阻后第一个激动P-R间期可轻度缩短外，P-R间期保持恒定，这点对诊断该型阻滞很重要， C.QRS波常增宽≥0.10s，提示阻滞部位常在希氏束处或分支以下。

③高度房室传导阻滞：第二度房室传导阻滞时，房室传导比例为3∶1以上如4∶1，5∶1等，并可出现逸搏，称为高度房室传导阻滞。

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