1. 血浆组织基质金属蛋白酶抑制物（TIMPs）与纤溶酶系统：来自法国巴黎篷皮杜医院的Rossignoi在专题分组会议上报道了TIMPs与高血压血管重塑的关系。高血压组与对照组比较，有较高的TIMP-2和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1，并伴有主动脉僵硬度增加（PWV c-f增加，颈动脉顺应性减少）；血管壁肥厚，表现为血管中层横断面积（media cross-sectional area，MCSA）增加。高血压组还观察到TIMP-2浓度和carboxy amido-triazole (CAI)、颈动脉厚度/半径比值之间的正相关系独立于血压。作者认为血浆TIMP-2浓度是促进动脉壁重塑的中间表型（intermediate phenotype）。
2. 血浆脂联素：以往研究证实内皮功能紊乱是原发性高血压的特征。本次会议上，有学者报道了脂联素与内皮功能的关系。研究者选择72例无糖尿病的未治疗高血压患者，检测PAT指（digital pulse volume changes during reactive hyperemia），一种无创的静息和反应性充血时手指脉搏容积指标，发现Log PAT指数与Log脂联素呈正相关，提示血浆脂联素水平可能是高血压内皮功能紊乱的标志。
3. IIA分泌性磷脂酶A2型（IIA-sPLA2）：研究发现血浆sPLA2浓度与血管性假血友病因子（vWF）浓度呈阳性关系，提示血浆sPLA2可能作为内皮损伤的特征。血浆sPLA2升高可能是动脉硬化和高血压发展的危险因素。
4. ADAMTS13（VIII因子裂解蛋白酶）：恶性高血压是一种高血压危象，有血栓性微血管病（TMA）和肾功能衰竭发生倾向。TMA的表现类似血栓性微血管紫癜（TTP），后者与ADAMTS13缺陷有关。因此有学者假设恶性高血压患者TMA的严重性与ADAMTS13 的消耗有关。研究显示恶性高血压TMA的发生伴有较低的ADAMTS13，后者与vWF、乳酸脱清酶（logLDH）之间呈明显负相关，提示ADAMTS13下降可作为恶性高血压内皮紊乱的标志，其机制与内皮切应力诱导的vWF释放增加有关。
5. 血清尿酸：有学者研究了血清尿酸与新发高血压和内皮功能紊乱之间的关系。内皮功能用血流介导的扩张（FMD）评估。结果显示血清尿酸水平为新发高血压>超重者>正常人；FMD峰值反应为新发高血压组>超重组>正常对照组；且90%的新发高血压与超重相关。提示年轻人的新发高血压与超重、高血清尿酸和内皮功能紊乱有关联性。
6. 尿一氧化氮代谢物（nitric oxide metabolites，NOx）：尿 NOx为一氧化氮（NO）生物活性标志。Baurmann报道检测尿NOx可能预测从高血压前期发展到新发高血压。在一项随访4.5年的研究中，发现新发高血压与尿NOx减少和暂时性钠排泄减少有关，这些因素可能能够预测高血压的发生。
7. 可溶性CD40配体（sCD40L）：sCD40L是一种血管炎症和损伤的标志物，直接涉及血管损伤的发展。有研究者对300例血液透析患者随访2年，提示血浆sCD40L水平可反映尿毒症患者的心血管损伤程度并判断预后。
![[ESH2007]预测高血压及其靶器官损伤的生物/结构标志物](https://pic.shutu.cn/shutu/static/2023/02/21/10cef6/10cef609e304c24337652532f700d0d9.jpeg!w2560?v=36027501 "[ESH2007]预测高血压及其靶器官损伤的生物/结构标志物")
