自体瓣膜心内膜炎的病因及发病机制思维导图

旧人不归

2023-02-21

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基础医学理论

临床药理

心内膜炎

特点

瓣膜

自体

　　自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis）病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。

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思维导图大纲

一、亚急性：至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关：

（一）血流动力学因素：亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关健索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。

（二）非细菌性血栓体心内膜炎：实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，你非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常于湍流区、瘢痕处（如感染性心内膜炎后）和心外因素所致内膜受损区。

（三）暂时性菌血症：各种感染或细菌寄居的变肤粘膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球的菌血症；消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌的血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌加定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。

（四）细菌感染无菌性赘生物此取决于：1.发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关；2.细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠忏内的粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。

细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染赘生物增大。厚的纤维蛋白居覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。

二、急性：发病机制尚不清楚，主要累及内心瓣股。病原的来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。

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