1.扩张血管:静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降,并伴有
反射性心率加快。在用过阿托品后,大剂量ACh静注则可见血压升高,此乃由于药物促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋所致。
2.减慢心率:此作用亦称负性频率。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加,使动作电位达阈值的时间延长,导致心率减慢。
3.减慢房室结和普肯野纤维传导:即为负性传导。ACh可延长房室结和普肯野纤维的不应期,使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身医学教`育网搜集整理给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
4.减弱心肌收缩力:即为负性肌力。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房,而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房医学教`育网搜集整理收缩的抑制作用大于心室。但对心室肌仍有一定抑制作用。由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻,迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体,
抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放,使心室收缩力减弱。
5.缩短心房不应期:ACh不影响心房肌的传导速度,但可使心房不应期及动作电位时程缩短(即为迷走神经作用)。