三七散瘀，消肿定痛，PNS及其他活性成分对心血管系统具有广泛的药理活性。对心脏的影响PNS给麻醉猫或大静脉注射，使左心室内压（LVP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）显著降低，达峰值所用时间（t-dp/dtmax）显著延长，心率减慢，外周血管总阻力及血压显著下降，但心输出量（CO）、心脏指数、心搏指数不下降或有增加。
对血管血压的影响三七及PNS对犬、猫、家兔、自发性高血压大鼠等多种动物具有降血压作用，尤以降低舒张压作用明显。PNS对不同部位血管具有选择性扩张作用，对犬动脉，如胸主动脉、肺动脉扩张作用弱，而对肾动脉、肠系膜动脉、门静脉、下腔静脉等小动脉和静脉扩张作用强，并能显著降低冠脉阻力（CR），增加冠脉血流量（CBF）。PNS作用比单体强，Rbl的作用大于Rg1.三七扩血管、降血压作用主要与阻Ca++内流有关。PNS能特异性地阻断血管平滑肌上受体依赖性钙通道（ROC），减少Ca++的内流，也能明显减少去甲肾上腺素引起的Ca++内流。
抗心肌缺血三七、三七总黄酮及三七绒根提取物能对抗脑垂体后叶素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。对实验性急性心肌梗死犬，三七注射液可显著减轻心电图ST段的偏移和病理性Q波的出现。在家兔冠脉结扎致急性心肌缺血实验中，PNS于结扎前与再灌注5分钟静脉注射，可显著改善缺血ECG，缩小心肌梗死面积。对大鼠冠脉结扎后再灌注引起的心肌缺血，PNS能剂量依赖性地缩小梗死范围，抑制血清中磷酸肌酸激酶（CPK）的进一步升高。
PNS抗心肌缺血作用机理为：①扩张冠脉，促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成，增加冠脉血流量，改善心肌血氧供应；②抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量；③抗脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，减少丙二醛（MDA）的生成；④提高耐缺氧能力，明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。
PNS、PTS、PDS抗心律失常作用机理包括：
降低自律性；减慢传导；延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），消除折返激动；阻滞慢钙通道，使慢内向电流（Isi）峰值显著降低。
抗动脉粥样硬化PNS腹腔注射8周，能显著抑制实验性动脉粥样硬化兔动脉内膜斑块的形成，其机制可能是PNS升高动脉壁前列腺素I2含量，降低血小板血栓素A2含量，从而纠正前列腺素I2-血栓素A2之间的失衡，稳定血管内环境。三七甲醇提取物对喂饲高胆固醇食物的雄性大鼠，能抑制β-脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的升高，且呈量效关系。
