地方性甲状腺肿的病因思维导图

空城旧人

2023-02-20

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　　世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。

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思维导图大纲

甲状腺球蛋白发病机制：碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿（生理）→失代偿（病理性损伤）的过程，其基本的病生理变化包括：

2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人（甲肿或克汀病）多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4（游离T4指数）明显下降。

5.缺碘时甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常（10mg/g）的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量（入血）大大降低。

6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用（慢效应）即上皮由立方状变为高柱状细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2～3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显相关值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。

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