高原病的发病机制简述思维导图

青烟

2023-02-20

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高原病的发病机制简述: 人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适应不全。神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。

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思维导图大纲

高原病的发病机制简述:

人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适应不全。

神经系统

大脑皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高，大脑皮质兴奋性增强，出现头痛、多言、失眠和步态不稳。随着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，发生高原脑水肿。

呼吸系统

进入高原后，动脉血氧分压降低，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，使肺泡通气量和动脉血氧分压增加。过度换气呼出C02增多，导致呼吸性碱中毒。适应能力强者，肾脏代偿性排出HC03-增多，以纠正呼吸性碱中毒。急性缺氧致肺小动脉痉挛，持续小动脉痉挛导致平滑肌层增厚，肺循环阻力增高，肺毛细血管压明显升高，血管壁通透性增强，血浆渗出增多，发生高原肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质减少和血管活性物质（花生四烯酸、PG、TXA2）释放，加重肺毛细血管内皮损伤和渗漏，促使肺水肿发生，出现痰中带血。登山运动员血内皮素水平较正常人升高两倍。血内皮素与血管内皮细胞受体结合，通过活化钙通道收缩血管。氧供改善后，血内皮素水平和肺动脉压下降。慢性高原病者，呼吸中枢对C02敏感性和外周化学感受器对低氧敏感性降低，肺泡通气不足，出现肺弥散功能障碍。长期处于低氧环境可引起肺小动脉平滑肌肥厚及内膜纤维化导致肺动脉高压，最终发生慢性高原病。

心血管系统

高原缺氧刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器引起心率增快是机体最早的代偿性反应，心率增快心排血量增加。急性缺氧时，体内血液重新分布，如皮肤及腹腔器官（特别是肾脏）血管收缩，使血供减少；心及脑血管扩张，血流量增加。血液重新分布是机体的重要代偿机制，有利于保证重要器官的血液供应。冠状动脉血管代偿性扩张有一定限度，严重和持久性缺氧将引起心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可以改善低氧条件下肺血流灌注，但是肺动脉压持续增高使右心负担加重，出现右心室肥大，即高原性心脏病，高原性心脏病属于肺源性心脏病。缺氧引起继发性红细胞增多又可增加血液黏稠度，进一步加重心脏负荷。缺氧刺激血儿茶酚胺、垂体加压素和肾上腺皮质激素分泌增加，肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强使血压升高，进一步加重高原性心脏病。长期缺氧损伤心肌和肾上腺皮质功能，也可出现收缩压降低和脉压变小医学教育|网搜集整理。

造血系统

进入高原后，出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应。急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋性增强，使储血器官释放红细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织。低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietin）生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生，使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力。

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