Josaph等研究发现,偏头痛发作时和偏头痛患者发生缺血性脑血管病时,血小板功能异常亢进,除血小板中5-HT增高外,尚有ADP、血栓烷A↓2、β-血小板、球蛋白和血小板因子Ⅳ增加。这些物质能强烈的收缩血管、增加血液黏度及血小板的聚集和释放反应,易形成脑血栓。雌激素对凝血系统、纤溶系统和血小板均有影响,偏头痛患者以女性多见,而且与月经周期明显相关,因而雌激素的变化也是导致偏头痛患者发生脑血管病的一个原因。
刘玲(1986年)测定了偏头痛血小板聚集率,发现30例偏头痛患者对诱导剂ADP及肾上腺素无论是半分钟、1分钟的有效聚集率及最大聚集率均高于对照组;6例头痛发作期血小板聚集率明显下降。但Ryar,(1982年)等人用抗血小板剂双嘧达莫(潘生丁)及Sulfinpyrazon治疗偏头痛,其结果令人失望。阿司匹林确有预防偏头痛的作用,但人们又证实阿司匹林的预防作用与它对血小板的影响无关。有些血小板聚集率增高的疾病如糖尿病,与偏头痛却毫无关系。
偏头痛发作时,其血小板功能和形态的变化,国外已有研究。笔者通过扫描电镜和透射电镜,发现偏头痛患者的血小板形态多样,表面不规则,血小板大小不一,其较多的血小板伸出粗大的树状伪足,末端膨大,彼此粘连,其聚集功能明显增强,提示偏头痛患者血小板形态和功能异常。为了更清晰了解偏头痛患者血小板形态的变化,我们又根据体视学原理,通过电镜测量偏头痛患者血小板的多种颗粒与细胞器的数量、体积、直径等指标,发现患者血小板α-颗粒的平均数量、平均总体积、平均总面积及数密度、体密度、面密度明显增大,糖原区的体密度、平均总体积明显增大,而以间歇期更明显;线粒体的平均数量、总面积和平均总面积,无论在发作期和间歇期均高于正常对照组,其发作期血小板开放管道系统和致密管道系统亦有明显变化,而且致密颗粒增多、增大,提示偏头痛患者血小板形态异常,在发病中占重要地位,尤其是在间歇期血小板形态异常,可能是偏头痛发病的病理基础。在间歇期,血小板多种颗粒及细胞器均比对照组增大,血小板处于一种“活化状态”,一旦有诱因,血小板将出现功能异常变化,包括黏附、聚集、释放,从而发生偏头痛。我们应用新正天丸能改善偏头痛患者血小板的上述指标,从而抑制血小板活化状态,功能趋向稳定,使偏头痛发作缓解,减少发作次数,趋向正常人。
我们应用流式细胞仪检测偏头痛患者血小板膜黏附分子CD41、CD62P,发现其发作期、间歇期均高于正常人,亦提示偏头痛患者血小板的黏附、聚集性增强。