GERD是有多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
一、食管抗反流防御机制减弱
1、抗反流屏障指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌LES、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃底件的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端月3～4cm长的环形肌束。正常人静息LES压为10～30mmHg.LES结构受到破坏可使LES压下降，如喷们失迟缓症手术后易并发反流行食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩但脑素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗药、地西泮）等。
一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，它是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的GERD患者的主要发病机制。
2、食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，继容量清楚，是食管廓清的主要方式，余有唾液缓慢中和。故食管蠕动和唾液产生异常常也参与GERD的致病作用。食管裂孔疝，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD.
3、食管粘膜屏障反流物进入食管后，可凭借食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮等构成的屏障，以及粘膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管粘膜损伤的作用。故导致食管粘膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管不能抵御反流物的损害。
二、反流物对食管粘膜攻击作用
反流物刺激和损害食管粘膜，与其质和量有关，也与反流物接触粘膜的时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分。胆汁反流重，其非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。
一、反流症状为主反酸、反食、反胃、嗳气等。餐后明显或加重，平卧或躯体前屈易出现；反酸常伴烧心。反胃指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。
二、反流物刺激食管引起的症状烧心、胸痛、吞咽困难等。烧心常由胸骨下段向上延伸，常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。反流物刺激食管痉挛导致胸痛，疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后。部分有吞咽困难，由食管痉挛或功能紊乱引起，呈间歇性，少部分由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。
三、食管以外的刺激症状咳嗽、哮喘、咽喉炎。反流引起的哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。个别可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。
五、并发症
1、上消化道出血可有呕血和黑便，以及部痛程度的缺铁性贫血。
2、食管狭窄反复发作可使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。
3、Barrett食管食管粘膜修复过程中，食管贲门交界处齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代成为Barrett食管，使食管腺癌的主要癌前病变。
食管反流是指胃、十二指肠胃内容物反流入食管，它可引起反酸、烧心、胸痛，并可导致食管以外的口、咽、喉、气管等组织的损害，表现为咽喉炎、哮喘、咳嗽、心前区疼痛，容易引起误诊。
采用食管测压和食管胃PH监测的方法，可以帮您了解胸痛究竟是食管引起的，还是心脏引起的。这种24小时食管胃PH监测是通过24小时动态监测，监测结果有无胃食管反流，并真真纪录出胃反流到食管的时间，并将反流时间归类为闭位、卧位、餐后反流。通过监测有助于了解胃、食管与病人症状之间的关系，还可区分生理性反流和病理性反流。能明确反流与进食、睡眠、体位、活动及症状的关系。有典型胃食管反流患者和胸痛、长期咳嗽久治不愈、反复哮喘的患者都可以用这种方法进行诊断。
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