感染性休克分析思维导图

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2023-02-17

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临床医学理论

外科学

感染性

休克

　　感染性休克又称中毒性休克或败血症性休克，是由病原微生物（细菌、病毒、立克次体、原虫与真菌等）及其代谢产物（内毒素、外毒素、抗原抗体复合物）在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征。

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思维导图大纲

感染性休克-病因学

感染性休克

（一）病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；医学敎育网整理脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

（二）宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

（三）特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS.从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。医学敎育网整理从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C（PEC）和肠毒素F（SEF）、统称为中毒性休克综合征毒素1（TSST-1），被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑（足底尤著）、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道（呕吐、腹泻、弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；粘膜（结膜、咽、阴道）充血；中枢神经系统（头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等）；肝脏（黄疸、ALT和AST值增高等）；肾脏（少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等）；血液（血小板降低等）。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。

链球菌TSS（STSS）、亦称链球菌TSS样综合征（TSLS）。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区（海安、无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。医学敎育网整理起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（streptococcusmitis）。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌（用青霉素、红霉素或克林霉素等）以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。

感染性休克-临床表现

感染性休克

1.原发疾病的临床表现。

2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。

3.感染性休克的临床表现。早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少；医学敎育网整理中期：低血压（收缩压在10.7KPA以下）和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭.

4.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量）经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa（80/50mmHg）左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。

5.呼吸频率和幅度（反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全）详见“休克的代谢”改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。

6.皮肤色泽、温度和湿度（反映外周围血流灌注情况）皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。

7.颈静脉和外周静脉充勇情况静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。

8.脉搏在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。

9.尿量（反映内脏灌流情况）通常血压在10.6kPa（80mmHg）上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。

10.甲皱微循环玫眼底检查在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。医学敎育网整理休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。

感染性休克-诊断依据

感染性休克

1.感染的依据，白细胞增高常＞15－30×10的9次方/L，并有核左移，大多数可找到感染病源；

2.休克的诊断，体温骤升骤降、神志的改变、皮肤的改变、血压低于10.7/6.7KPA.

对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能；体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸回忆伴低氧血下和（或）血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；医学敎育网整理心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（＜0.5ml/kg），至少1h以上，血压＜12kPa（90mmHg）或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等。

休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。医学敎育网整理早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。

感染性休克-辅助检查

（一）血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。

（二）病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

（三）尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；医学敎育网整理尿/血肌酐之比＜20；尿渗透压降低、尿/血渗之比＜1.1；尿Na（mmol/L）排泄量＞40；肾衰指数＞1；Na排泄分数（%）＞1.以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

（四）酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。

（五）血清电解质测定休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

（六）血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

（七）血液流变学和有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；医学敎育网整理后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

（八）其他心电图、X线检查等可按需进行。