泌尿系统梗阻后，基本病理改变是梗阻以上压力增高，尿路扩张积水，如梗阻长时间不能解除，终将导致肾积水和肾衰竭。
上尿路梗阻时，因梗阻近侧压力增高，输尿管收缩及蠕动增强，管壁平滑肌增生，管壁增厚。如梗阻不解除，后期失去代偿能力，平滑肌逐渐萎缩，张力减退，管壁变薄，蠕动减弱乃至消失。肾盂积水内压升高，压力经集合管传至肾小管和肾小球，可使肾小球滤过压降低，滤过率减少。但肾内血循环仍保持正常，肾泌尿功能仍能继续很长一段时间，这是由于部分尿液通过医|学教育网搜集整理肾盂静脉、淋巴、肾小管回流以及经肾窦向肾孟周围外渗，使肾盂和肾小管内压力有所下降，肾小球泌尿功能得以暂时维持。如果梗阻还不能解除，尿液继续分泌，由于尿液分泌和回流的不平衡，结果肾积水使肾盂内压力逐渐增高，压追肾小管、肾小球及其附近血管，造成肾组织缺血缺氧，肾实质逐渐萎缩变薄，肾容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。慢性部分梗阻可致巨大肾积水，容量超过1000ml。急性完全性梗阻，肾盂扩张常不明显，但肾实质很快萎缩，肾功能丧失。
下尿路梗阻如发生在膀胱，为克服排尿阻力，膀胱逼尿肌代偿增生，肌束纵横交叉形成小梁。长期膀胱内压增高。造成肌束间薄弱部分向壁外膨出，形成小室或假性憩室。后期膀胱失去代偿能力时，肌肉萎缩变薄，容积增大，输尿管口的括约肌功能破坏，尿液逆流到输尿管及肾盂，引起肾积水和肾功能损害。
泌尿系梗阻后易发生不易被控制的尿路感染及菌血症。梗阻造成尿液停滞与感染，可促进尿路结石形成。
