小儿急性肺炎病理生理及发病机制思维导图

饮尽岁月

2023-02-17

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临床医学理论

儿科学

发病机制

小儿急性

生理

病理

肺炎

　　（一）感染中毒　　可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。　　当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。

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思维导图大纲

（一）感染中毒

可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。

当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。

（二）低氧血症

当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白>5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。二氧化碳排出亦严重障碍，则易发生呼吸衰竭医学教育`网搜集整理。

（三）心血管系统

低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。