1.食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角等结构构成食管抗反流屏障，其结构功能异常可导致胃食管反流。以食管下括约肌的功能状态最主要。
2.胃食管反流病的主要症状为胸骨后烧灼感、反酸和胸痛。
3.内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。有反流症状，内镜检查有反流性食管炎可确诊胃食管反流病，但无反流性食管炎不能排除。对有典型症状而内镜检查阴性者，可用质子泵抑制剂做试验性治疗，如疗效明显，一般可考虑诊断。
4.药物适用于轻、中症胃食管反流病患者。手术适用于症状重、有严重食管炎的患者。
5.急性胃炎的常见病因为感染、药物、乙醇、应激等，如幽门螺杆菌感染可引起急性胃炎。
6.急诊胃镜在出血后24～48小时内进行，腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。
7.HP感染为慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病机制。
8.CSG腺体基本持完整状态。CAG腺体破坏、减少甚至消失。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
9.A型胃炎、B型胃炎的临床区别，A型胃炎可出现明显的厌食和体重减轻，可伴有贫血。
10.临床常用快速尿素酶试验、血清HP抗体测定等方法检测HP. 11.胃镜下浅表性胃炎以红为主。胃镜下萎缩性胃窦炎以白为主。慢性胃炎的确诊主要靠胃镜检查和胃黏膜活检。临床上病因复杂诊断治疗时应综合分析、综合治疗。
13.消化性溃疡指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡是指缺损超过黏膜肌层者。黏膜缺损因与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。
14.幽门螺杆菌（HP）感染是消化性溃疡的主要病因医学|教育网搜集整理。空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白是HP毒力的主要标志。HP引起消化性溃疡的机制有HP感染致胃黏膜屏蔽功能削弱的假说和六因素假说。
15.消化性溃疡发生机制中，在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁细胞数增多，壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加及对酸分泌的抑制减弱为主要因素。壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体及促胃液素（胃泌素）受体。
16.在消化性溃疡的发病机制中认为是遗传因素的表现可能主要是由于HP感染在家庭内的传播所致，而非遗传因素，但遗传因素的作用不能就此否定。
17.吸烟可通过引起黏膜中PGE减少、壁细胞增生、胃酸分泌过多、降低幽门括约肌的张力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用参与消化性溃疡的发生。
18.消化性溃疡特点：
（3）节律性上腹痛。DU和GU的疼痛规律可用于鉴别诊断。幽门管溃疡易并发幽门梗阻、出血和穿孔，内科治疗效果差。球后溃疡疼痛和放散痛更为严重持续，易出血，内科治疗效果差，X线易漏诊。
19.出血是消化性溃疡常见并发症医学|教育网搜集整理。出血前常有上膜疼痛加重表现。
20.消化性溃疡病人清晨空腹插胃管抽液量＞200 ml，应考虑幽门梗阻。
22.胃液分析已不做常规应用，BAO＞15 mmol／h、MAO＞60 mmol／h、BAO／MA比值＞60%提示有促胃液素瘤。
23.胃镜检查可确诊消化性溃疡。PU典型胃镜所见。
24.典型的X线检查可观察消化性溃疡直接、间接征象。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
25.对HP相关性溃疡的共识：不论溃疡初发或复发、活动或静止、有无并发症史均应抗HP治疗。
26.降低胃酸的药种的种类。H2RA经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率下降，故宜酌减用量。PPI能抑制24h酸分泌的90%，对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用，是目前抑酸作用最强的药物。枸橼酸铋钾有使大便发黑的副作用。DU疗程为4～6周，GU为6～8周。
28.食管分颈、胸、腹三部分。胸部又分上、中、下三段。上段自胸廓上口至气管分叉平面，中段为气管分叉平面至贲门的上一半，下一半为胸下段（包括食管腹段）。
30.胃血循环丰富，沿胃大弯有胃大弯动脉弓（由胃网膜左、右动脉构成）。沿胃小弯有胃小弯动脉弓（由胃左、右动脉构成）。
31.十二指肠全段是C行，环抱胰头。分为上部、降部、水平部和升部。空肠起始部的标志是Treitz韧带。
33.胃大部切除术术式有毕Ⅰ式和毕Ⅱ式胃大部切除术。
34.胃迷走神经切除术包括三类：迷走神经干切断、选择性迷走神经切断及高选择性迷走神经切除。
35.胃十二指肠溃疡急性穿孔部位多在十二指肠球前壁和胃小弯，有腹膜炎体征，腹肌紧张呈板样强直。肝浊音界缩小或消失。X线检查可见膈下游离气体。腹穿抽出黄色混浊液体。
36.胃十二指肠溃疡急性大出血部位多位于十二指肠球后壁和胃小弯侧后壁。主要症状是大量呕血或黑便。瘢痕性幽门梗阻突出的症状是顽固性、大量呕吐隔餐或隔夜食物，可致低钾低氯性碱中毒。
37.胃溃疡疼痛节律改变，无原因上腹不适、消瘦、贫血应警惕胃癌可能，应酌情进行三项关键检查：X线钡餐、胃镜、胃癌细胞学检查，以提高诊断率。
