呼吸衰竭|概念|急性呼衰|慢性呼衰思维导图

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2023-02-17

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临床医学理论

内科学

呼吸衰竭

呼吸衰竭概念

急性呼衰

慢性呼衰

　　一、概念　　1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

思维导图大纲

一、概念

1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、临表缺乏特异性，确诊必须用动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg就可诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

二、分类、发病机制

1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：

临床表现：

1）缺氧（发绀）；

2）呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。

3）精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。

4）血气分析：开始呼酸，严重时出现代酸（二氧化碳储留）。PaO2降低，PaCO2上高。医学|教育网搜索整理

实验室检查：血气分析。

三、急性呼衰

1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等

3、治疗：

（1）原则是保持呼吸道通畅

（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量

Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）。原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；

对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。

（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。

四、慢性呼衰

1、最常见的病因为COPD.

2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）

3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）

注意：

1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。

Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。

2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。

copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。

3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘

弥散功能障碍

Ⅱ型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。

4.低氧血症：PaO2<60mmHg——呼衰。

PaO2<70mmHg——低氧血症。

低氧血症病因：肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。

弥散功能障碍

动静脉分流。

5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。

6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.

7.碳酸氢根减少——肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。

8.严重的呼衰并发脑病——用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气

9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。

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