1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。
肺动脉高压形成的3因素：
（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
二、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）
1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因
2、诊断：右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。医学|教育网搜索整理
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）>25mmHg（这是显性肺动脉高压），或运动mPAP>30mmHg（这是隐性肺动脉高压）（静25运3），PAWP正常（静息时为12～15mmHg）
3、临床表现：
（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；
1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2>A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音
（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。
【右心衰在失代偿期的体征：1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据特异性，强烈提示右心衰）；3下肢水肿；4、重者腹水】
3、实验室检查
（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；2、重度顺钟向转位；RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。
（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）
（1）1.呼吸：和CO2有关，即注意题目二氧化碳分压值的变化（正常值：35～45），如减低则是呼碱，升高则是呼酸。
2.代谢：和HCO3—（正常值：22-27，平均24）有关，HCO3—代表碱，与呼吸性刚好相反，升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。
（3）BE（剩余碱），正常范围：-3——+3.BE反应代谢性。
向负值方向发展：代酸剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）
例题：pH：7.188（酸中毒，失代偿），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO3—24.6（正常），BE：5mol/L（代谢性碱中毒）诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期
（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的
（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）：双克25mg，1-3次/日
2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉干扩张。心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
