贵州畜牧兽医２０２４年第４８卷第４期思维导图

U682822849

2024-11-15

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结构蛋白

病毒细胞

囊膜糖蛋白

贵州畜牧兽医２０２４年第４８卷第４期内容详述

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思维导图大纲

１鸭瘟病毒的形态结构

鸭瘟病毒（Ｄｕｃｋｐｌａｇｕｅｖｉｒｕｓ，ＤＰＶ）又名鸭肠炎病毒（Ｄｕｃｋｅｎｔｅｒｉｔｉｓｖｉｒｕｓ，ＤＥＶ），属于疱疹病毒科、α 疱疹病毒亚科、马立克病毒属。成熟病毒粒子呈球形，大小为１５０～３００ｎｍ，结构由外向内分别为囊膜、皮层、衣壳、核芯。核芯由双股线状ＤＮＡ与蛋白质组成，衣壳由１６２个壳微粒组成，呈放射状排列，从而形成具有中空轴孔样的二十面体对称结构。核芯和衣壳构成核衣壳，大小为１００～１５０ｎｍ，皮层为深

收稿日期：２０２４－０１－１８

资金项目：“ ＮＦ－ｋＢ信号通路调控鸭肠炎病毒增殖过程的分子机制研究” 国家自然科学基金项目（３１５６０７０３）

作者简介：王艳（２００１—），女，硕士，助理兽医师，主要从事动物疫病防控工作和兽医微生物研究。Ｅ－ｍａｉｌ：２７８１６４７８５９

＠ｑｑ．ｃｏｍ

∗通信作者：文明（１９６９—），男，博士，教授，主要从事水产动物疫病研究工作。Ｅ－ｍａｉｌ：ａｓ．ｍｗｅｎ＠ｇｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ

电子密度层，包裹核衣壳位于细胞质内。囊膜位于病毒粒子的最外层，是病毒的抗原表位，可识别宿主的细胞膜受体，并参与病毒入侵宿主的过程，还可诱导细胞融合以及宿主的先天免疫［１］。

２基因组结构与功能

ＤＰＶ于１９２３年首次被发现，目前已知其完整的基因组序列，不同地区的分离株有ＶＡＣ株、２０８５欧洲株、ＣＳＣ株、ＣＨＶ株、ＺＪ株［２］。我国分离的ＤＰＶ强毒株基因组全长为１６２１７５ｂｐ，包含７８个开放阅读框（ＯＲＦ），分为长独特区（ＵＬ）和短独特区（ＵＳ），

ＵＬ和ＵＳ之间存在内部反向重复序列（ＩＲＳ），ＵＳ的

３’ 端存在末端反向序列（ＴＲＳ），结构顺序为５’ －ＵＬ

－ＩＲＳ－ＵＳ－ＴＲＳ－３’ ，其中６５个ＯＲＦ位于ＵＬ区，１１个ＯＲＦ位于ＵＳ区，其他２个ＯＲＦ分别位于ＩＲＳ、

ＴＲＳ区［３］。ＣＨＶ株的６７个ＯＲＦ与 α －疱疹病毒亚

科同源，５个ＯＲＦ与禽疱疹病毒同源，１个ＯＲＦ与猕

■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■

５参考文献

［１］ＧＥＲＡＬＤＮ，ＰＡＴＲＩＣＫＶ，ＪＯＳＥＰＨＥ，ｅｔａｌ．Ｓｐａｔｉｏ－ｔｅｍ⁃ ｐｏｒａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆｓｈｅｅｐａｎｄｇｏａｔｐｏｘｏｕｔｂｒｅａｋｓｉｎＵｇａｎｄａｄｕｒｉｎｇ２０１１—２０２２［Ｊ］．Ｂｍｃｖｅｔｅｒｉｎａｒｙｒｅｓｅａｒｃｈ，２０２３，１９

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（６）：１３５－１４０．

·６４·

贵州畜牧兽医２０２４年第４８卷第４期

猴疱疹病毒－８同源，３个ＯＲＦ无同源性［４］。７８个

ＯＲＦ编码蛋白中已明确基因功能的仅ＬＯＲＦ３、ＬＯＲＦ４。ＬＯＲＦ３基因是病毒复制非必需基因，不影响病毒的吸附、侵入、复制与释放，但影响在病毒间的传播效率，是病毒的毒力基因［５］。ＬＯＲＦ４是病毒增殖的非必需基因，可能与病毒毒力有关，通常作为基因缺失疫苗候选株［６］。

２．１结构蛋白及其功能

结构蛋白是指构成细胞和生物体结构的蛋白质。ＤＰＶ结构蛋白包括囊膜蛋白、皮层蛋白、衣壳蛋白。ＤＰＶ囊膜蛋白具有吸附、侵入宿主细胞、融合细胞以及在宿主细胞间传播的特性，也可携带抗原决定簇引起或诱导机体的免疫应答过程，甚至引起不同程度的病理损伤。ＤＰＶ囊膜糖蛋白包括ｇＢ、ｇＣ、ｇＤ、ｇＥ、ｇＨ、ｇＩ、ｇＧ、ｇＫ、ｇＬ、ｇＭ、ｇＮ、ｇＪ１２个，非囊膜糖蛋白包括ＵＬ２０、ＵＬ４３、ＵＬ４５、ＵＳ等９４个，皮层蛋白包括ＵＬ７、ＵＬ１１、ＵＬ１３、ＵＬ１４、ＵＬ１６、ＵＬ１７、

ＵＬ２１、ＵＬ２３、ＵＬ３６、ＵＬ３７、ＵＬ４１、ＵＬ４６、ＵＬ４８、ＵＬ４９、

ＵＬ５０、ＵＬ５１、ＵＬ５５、ＵＳ２、ＵＳ３、ＵＳ１０、ＵＳ１１、ＩＣＰ３４．５、

ＩＣＰ０、ＩＣＰ４，衣壳蛋白包括ＵＬ６、ＵＬ１８、ＵＬ１９、ＵＬ２６、

ＵＬ２６．５、ＵＬ３５、ＵＬ３８［７］。ｇＣ蛋白的优势表位为第７３

～８８位氨基酸，ｇＣ、ｇＥ均非病毒复制必需蛋白，但与毒力和病毒的释放有关。ｇＥ蛋白的胞外域对毒力的影响较大，其缺失可刺激鸭产生中和抗体，ｇＥ通过衣壳到细胞质囊泡中，最终在病毒包膜内发挥基本功能，ｇＥ胞内结构域可影响ＵＬ１１蛋白渗入病毒颗粒［８］。ｇＩ和ｇＬ是病毒的毒力蛋白，ｇＩ在病毒细胞间扩散和病毒最终包膜过程中起着重要作用。ｇＮ（２８８ｂｐ）具有特异性，可区别ＤＰＶ和其他疱疹病毒［９］。目前对于皮层蛋白和衣壳蛋白功能的研究较少，ＵＬ６和ＵＬ７蛋白高度保守，ＵＬ１７与ＵＬ２５蛋白之间存在共定位现象，具有相互作用，且ＵＬ２５Ｍ突变株不能作为疫苗候选株［１０］。ＵＬ２１是１种晚期基因蛋白，可与ＵＬ１６相互作用影响病毒复制过程［１１］。ＵＬ４１蛋白为宿主关闭蛋白，可特异性抑制ＲＮＡ聚合酶Ⅱ的转录过程；编码ＵＬ４１的基因可在整个病毒感染期被检测到，提示ＵＬ４１对于病毒感染有一定调节作用，ＵＬ４１可抑制外源ＤＮＡ以及

ＤＮＡ病毒诱导的ＩＦＮ－Β 和ＩＳＧ表达［１２］，进而逃逸

宿主的天然免疫。ＵＬ４７定位于细胞核的晚期结构蛋白，可通过与ＳＴＡＴ蛋白相互作用抑制ＩＦＮ－Β 信

号传导。ＵＳ１０蛋白参与病毒粒子的胞间横向传递过程，是非病毒毒力相关蛋白［１３］。

２．２非结构蛋白及其功能

非结构蛋白是指由病毒基因编码、在病毒复制时产生、具有一定功能但不结合于病毒中的蛋白质，通常是与代谢有关的功能蛋白［１４］。ＵＬ５４、ＵＬ５３、ＵＬ４７、ＵＬ２９、ＵＬ３１、ＵＬ４６为ＤＰＶ的非结构蛋白，但具体功能尚不明确；ＵＬ４１、ＵＳ３、ＵＬ２８等多种病毒蛋白可以显著抑制宿主ＤＮＡ受体信号通路［１５］。ＵＬ１５蛋白对病毒复制的影响是由于病毒基因组剪切异常所致［１６］。ＵＬ１３是病毒粒子进入细胞后的早期蛋白，对病毒的复制产生影响［１７］。ＵＬ１４调节病毒粒子形态，影响病毒复制；ＵＬ２５促进疱疹病毒衣壳的机械成熟；ＵＬ５４是可在胞质胞核间穿梭的早期蛋白，可能在转录ｍＲＮＡ输出和翻译过程中调节病毒基因的表达；ＵＬ４１、ＵＳ３、ＵＬ２８可抑制宿主受体信号通路的传递；ＵＬ４９．５可促进ＵＬ１０的Ｎ－连接糖基化及表达［１８，１９］。

３致病机制

３．１病毒感染诱导细胞自噬、内质网应激及细胞凋亡

细胞自噬是指降解受损的蛋白质和细胞器，以维持体内细胞平衡的过程，对细胞的生长、分化、生存和自我平衡有重要意义［２０］。病毒和细胞自噬之间的协同进化和适应使病毒具有多种策略抵消细胞自噬途径的抗病毒功能［２１］。细胞自噬分为异种自噬和同种自噬，异种自噬是通过将细胞内病原体靶向溶酶体进行降解。ＤＰＶ感染可以诱导ＤＥＦ细胞自噬，从而促进ＤＰＶ复制［２２］。ＤＰＶ感染引起ＤＥＦ细胞的能量代谢损伤是通过ＡＭＰＫ－ＴＳＣ２－ＭＴＯＲ信号通路产生的代谢应激和自噬激活［２３］。另外，细胞Ｃａ２＋升高介导的钙调蛋白依赖性蛋白激酶 β

（ＣａＭＫＫβ）可控制腺苷酸激活蛋白激酶（ＡＭＰＫ）的激活，可正向调节细胞自噬，促进病毒复制［２４］。内质网应激是细胞应对缺氧、营养缺乏等情况下产生的１种保护性应激反应，通过触发３条未折叠蛋白应答通路来减轻内质网蛋白的积累［２５］。未折叠蛋白反应（ＵＰＲ）的相关通路如ＰＫＲ样ＥＲ蛋白激酶

（ＰＥＲＫ）和肌醇需求酶１（ＩＲＥ１）通路被抑制会降低

ＬＣ３－Ⅱ水平和病毒产生量，表明ＰＥＲＫ－真核起始因子２α（ｅＩＦ２α）和ＩＲＥ１－ｘ－ｂｏｘｘ结合蛋白１（ＸＢＰ１）通路可能有助于ＤＰＶ诱导的自噬［２６］。凋亡是１种程

贵州畜牧兽医２０２４年第４８卷第４期

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序性细胞死亡过程，可限制病毒在宿主细胞内的复制和传播。ＤＰＶ感染诱导细胞凋亡和内质网应激

（ＥＲＳ）是通过调节Ｃａ２＋以及激活半胱天冬酶、增加

细胞内活性氧（ＲＯＳ）水平和诱导细胞周期Ｓ期停滞来降低ＤＥＦ细胞的活力，从而促进ＤＥＦ细胞凋亡［２７，２８］。

３．２病毒感染导致机体细胞因子变化及微小核糖核酸差异表达

ＤＰＶ感染可导致机体细胞因子水平变化、微小核糖核酸（ｍｉＲＮＡ）差异表达，最终导致宿主免疫抑制。细胞因子是１类低分子量蛋白，由受刺激后的多种细胞合成、分泌，具有广泛的生物学活性；通过与受体结合，调控细胞的生长分化和修复损伤组织等生物学功能，对细胞免疫和体液免疫的调节具有关键作用［２９］。细胞因子的变化涉及多种信号通路和调控机制，包括转录因子的激活、基因表达的调节、蛋白质的合成和分泌等过程。ＤＰＶ传代试验表明，与ＤＰＶＦ２０代相比，ＤＰＶＦ１代感染鸭的白细胞介素８（ＩＬ－８）显著上升，白细胞介素１（ＩＬ－１）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、干扰素 γ（ＩＦＮγ）、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子（ＭＨＣ－Ⅱ）显著下降，说明宿主细胞因子的变化与ＤＰＶ毒力相关［３０］。此外，在ＤＰＶ感染的肝脏、脾脏细胞中的表达较健康鸭略有上升，同时干扰素 α（ＩＦＮ－α）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）等细胞因子的表达也上调［３１］。近年来的研究显示，长链非编码ＲＮＡ（ｌｎｃＲＮＡ）在调控宿主抗病毒免疫应答方面具有重要作用，ＤＰＶ宿主鸭的ｌｎｃＲＮＡ和

ＤＰＶ编码的ｍｉＲＮＡ之间存在潜在靶向关系［３２］，揭示了除ｍｉＲＮＡ外，ｌｎｃＲＮＡ在ＤＰＶ感染的ＤＥＦ细胞中可能存在的生物学调控关系，但其作用机制还有待进一步研究。

４免疫机制

４．１宿主抗病毒天然免疫反应

宿主受病原感染后，天然免疫应答是第１时间启动的重要防御机制。当宿主细胞受到病毒感染时，细胞内的模式识别受体（ＰＲＲｓ）识别病毒携带的病原相关分子模式（ＰＡＭＰｓ），从而激活天然免疫信号通路，引发Ⅰ型干扰素、促炎性细胞因子以及其他抗病毒效应蛋白的表达，从而抑制病毒复制并清除机体内的病毒。先天免疫分子的基础水平在单核细胞、巨噬细胞中最高，在ＤＥＦ和星形胶质细胞中较

低。鸭ＳＴＩＮＧ基因对鸭Ⅰ型干扰素的诱导至关重要，在宿主防御ＤＰＶ感染中起着重要作用［３３］。高迁移率族蛋白Ｂ（ＨＭＧＢ）家族属于染色质相关非组蛋白，ＨＭＧＢ１和ＨＭＧＢ２与许多细胞的增殖、分化、

ＤＮＡ复制、重组、修复、转录、炎症、肿瘤迁移和细胞信号转导有关。鸭高迁移率族蛋白Ｂ１（ｄｕＨＭＧＢ１）和视黄酸诱导基因蛋白Ⅰ（ＲＩＧ－Ⅰ）受体可能合作促进诺如病毒（ＮＶ）感染后抗病毒蛋白的表达，这是

ｄｕＨＭＧＢ１介导的抗病毒免疫反应的潜在机制［３４］。

ｄｕＨＭＧＢ２可以激活ＩＦＮ介导的免疫信号通路［３５］。

ＤＰＶ感染鸭的半乳糖凝集素－１（ｄｕＧａｌ－１）与健康鸭相比，在肝脏和脾脏中的表达量略有上调。此外，干扰素刺激基因（ＩＳＧｓ）如粘病毒抗性基因（Ｍｘ）、双链

ＲＮＡ依赖的蛋白质激酶（ＰＫＲ）、２’ ，５’ －寡核苷酸

合成酶（ＯＡＳ）和一些细胞因子（如：ＩＦＮ－α、ＩＬ－１β、

ＩＬ－２）的表达水平在鸭的半乳糖凝集素－１（ｄｕＧａｌ－

１）过表达后有不同程度的上调，表明其参与了ＤＰＶ

感染的先天免疫反应的早期阶段。

４．２ＤＰＶ逃逸宿主的天然免疫机制

免疫逃逸是指病原体通过多种机制避开免疫系统的识别和攻击，其方式包括抗原变异、免疫抑制、干扰免疫系统等。变异是其中最常见的机制之一，病毒可以通过突变改变其表面蛋白的结构，使免疫系统无法识别原有抗原，从而逃避免疫系统的攻击，导致感染的持续和复发，也可以通过伪装逃避免疫系统的攻击，例如通过模拟宿主细胞表面的分子结构，使免疫系统无法识别［３６］。ＤＰＶ可通过ＪＮＫ信号通路负调控ＩＦＮ信号传导，促进病毒增殖［３７］。ＤＰＶ的ＶＰ１６基因可以明显下调鸭胚成纤维细胞ＤＥＦ中产生ＩＦＮ－β，还可抑制干扰素刺激基因（ＩＳＧｓ）的ｍＲ⁃

ＮＡ转录，抑制ｐｏｌｙ（Ｉ ∶ Ｃ）或ｐｏｌｙ（ｄＡ ∶ ｄＴ）诱导的

ＩＦＮ－βｍＲＮＡ转录，并通过直接与干扰素调节因子

（ＩＲＦ７）结合抑制ＤＥＦ中ＩＦＮ－β 启动子的活性，中断下游抗病毒信号传导的激活，从而阻止ＩＦＮ－β 介导的免疫反应，形成慢性潜伏感染［３８］。ＤＰＶＵＬ４１蛋白通过广泛下调重要接头分子的ｍＲＮＡ水平，如ＲＩＧ－

Ⅰ、ＭＤＡ５、线粒体抗病毒信号蛋白（ＭＡＶＳ）、干扰素基因刺激因子（ＳＴＩＮＧ）、ＴＡＮＫ结合激酶１（ＴＢＫ１）、干扰素调节因子７（ＩＲＦ７），抑制ＲＩＧ－Ⅰ和黑色素瘤分化相关基因５（ＭＤＡ５）介导的鸭干扰素 β（ＩＦＮ－β）的产生［３９］。

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５小结与展望

贵州畜牧兽医２０２４年第４８卷第４期

制、毒力的影响［Ｄ］．雅安：四川农业大学，２０２２．

５．１目前关于ＤＰＶ基因组学的研究仅ｇＥ、ｇＩ、ｇＬ等基因和蛋白功能较清晰，其他基因和蛋白的功能尚未

［８］阳林江，汪铭书，程安春．疱疹病毒ＵＬ１１基因及其编

码蛋白的研究进展［Ｊ］．中国预防兽医学报，２０１９，４１

明确。此外，囊膜蛋白中ｇＤ、ｇＨ、ｇＧ、ｇＫ、ｇＭ、ｇＪ等基因功能的研究也尚未开展。多功能蛋白对于病毒复

［９］

（８）：８６８－８７３．

蔺萌．鸭肠炎病毒ｇＮ基因及其功能的初步研究［Ｄ］．

雅安：四川农业大学，２０１４．

制、毒力、宿主免疫逃逸等方面起重要作用，还需要进一步研究，为ＤＰＶ的致病机理提供科学依据。

５．２对于宿主的抗病毒感染机制，如细胞自噬、内质网应激、细胞凋亡等，这些自我保护机制与病毒逃逸和免疫之间存在着复杂的关系。一方面，病毒可以利用这些机制来逃避宿主细胞的免疫应答，例如通过抑制细胞自噬和凋亡来促进自身复制和传播；另一方面，宿主细胞也可以利用这些机制来抵抗病毒感染，从而限制病毒的复制和传播。目前ｄｕＳＴ⁃

ＩＮＧ、ｄｕＨＭＧＢ１、ｄｕＨＭＧＢ２等介导的抗病毒免疫反应机制逐渐清晰，而ｄｕＧａｌ－１如何诱导细胞因子等提高宿主的天然免疫反应尚未知，需要进一步探究。５．３ＤＰＶ在复制过程中能够编码多种病毒蛋白阻断ＤＮＡ受体通路，并抑制干扰素产生，进而逃避宿主的天然免疫反应，促进ＤＰＶ在体内快速复制。目

前研究已表明，ＶＰ１６能够帮助ＤＰＶ逃避ＩＦＮ－β 介

［１０］李孟杰．ＤＰＶＵＬ２５Ｍ突变株的疫苗潜力初评［Ｄ］．雅安：四川农业大学，２０２２．

［１１］ＹＡＮＧＣ，ＺＨＡＮＧＢ，ＬＩＪ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｐｌｅｔｅｇｅｎｏｍｉｃｓｅ⁃ ｑｕｅｎｃｅｏｆａｄｕｃｋｅｎｔｅｒｉｔｉｓｖｉｒｕｓａｔｔｅｎｕａｔｅｄｖｉａｓｅｒｉａｌｐａｓ⁃ ｓａｇｅｉｎｃｈｉｃｋｅｍｂｒｙｏｓ［Ｊ］．Ａｒｃｈｉｖｅｓｏｆｖｉｒｏｌｏｇｙ，２０１７，１６２（１１）：３５４９－３５５０．

［１２］ＨＥＴ，ＷＡＮＧＭ，ＣＨＥＮＧＡ，ｅｔａｌ．ＤｕｃｋｐｌａｇｕｅｖｉｒｕｓＵＬ４１ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｈｉｂｉｔｓＲＩＧ－ Ⅰ ／ＭＤＡ５－ｍｅｄｉａｔｅｄｄｕｃｋＩＦＮ－ β ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｖｉａｍＲＮＡｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．Ｂｍｃｖｅｔｅｒｉｎａｒｙｒｅｓｅａｒｃｈ，２０２２，５３（１）：２２．

［１３］ＨＥＴ，ＷＡＮＧＭ，ＣＨＥＮＧＡ，ｅｔａｌ．ＤｕｃｋｅｎｔｅｒｉｔｉｓｖｉｒｕｓｐＵＬ４７，ａｓａｌａｔｅｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐｒｏｔｅｉｎｌｏｃａｌｉｚｅｄｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅ⁃ ｕｓ，ｍａｉｎｌｙｄｅｐｅｎｄｓｏｎｒｅｓｉｄｕｅｓ４０ｔｏ５０ａｎｄ７６８ｔｏ７７７ａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓＩＦＮ－β ｓｉｇｎａｌｌｉｎｇｂｙｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｗｉｔｈＳＴＡＴ１

［Ｊ］．Ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙｒｅｓｅａｒｃｈ，２０２０，５１（１）：１３５．

［１４］ＭＡＹ，ＺＥＮＧＱ，ＷＡＮＧＭ，ｅｔａｌ．ＵＳ１０ｐｒｏｔｅｉｎｉｓｃｒｕｃｉａｌｂｕｔｎｏｔｉｎｄｉｓｐｅｎｓａｂｌｅｆｏｒｄｕｃｋｅｎｔｅｒｉｔｉｓｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎ

导的免疫防御；ＵＬ４１可抑制由ＭＤＡ５介导的鸭干扰素 β（ＩＦＮ－β）的产生。有研究表明，α 疱疹病毒除了躲避先天性固有免疫防御外，也利用ＵＳ３等蛋白

［１５］

ｖｉｔｒｏ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｒｅｐｏｒｔｓ，２０１８，８（１）：１６５１０．

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来逃避免疫细胞的吞噬，而ＤＰＶ是否也有同样的机制还有待进一步研究。

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贵州畜牧兽医２０２４年第４８卷第４期

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