电离辐射的生物效应思维导图

U730051053

2023-04-16

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电离辐射的生物效应

放射医学

专业知识

电离辐射的生物效应

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思维导图大纲

生物体对电离辐射的反应

人类对电离辐射生物学效应的认识及分类

第一阶段

时间：发现X射线（1895年）～1930年代；

特点：对辐射可能造成的损伤认识不足；

损伤对象：（1）X射线管的制造者和应用X射线的技术人员；（2）从事放射性物质研究的科学家；（3）铀矿工人及用含镭夜光涂料的操作女工；

第二阶段

时间：1930～1960年代

特点：医学界把辐射看作是时髦的诊断和治疗手段，却缺乏对辐射远期效应的认识，病人由于接受高累积剂量而诱发过多的白血病、骨肿瘤、肝癌等恶性肿瘤。

损伤对象：接受超剂量辐射照射的病人。

第三阶段：

时间：1960年代～现在

特点：由于人类对辐射危害的认识逐渐深化，防护知识的增长和防护措施的进步，早期的职业性急性辐射损伤，除事故外，巳极为罕见了。中期所见到的高发生率的恶性肿瘤，得以避免。除事故外，只能用大群体的流行病学的调查方法，才能发现辐射损伤或危害有所增加。

电离辐射的生物学效应

电离辐射生物学效应（biological effect of ionizing radiation）电离辐射作用于机体后，其能量传递给机体的分子、细胞、组织和器官等基本生命物质和分子后，引起一系列复杂的物理、化学和生物学变化，由此所造成生物体组织细胞和生命各系统功能、调节和代谢的改变，产生各种生物学效应。

辐射的生物效应的特点：很低的吸收能量就能引起高的生物效应；短暂作用引起长期效应。

电离辐射生物学效应的分类确定性效应（组织反应）因细胞丢失导致的组织或器官功能失常或功能丧失，这种效应一般由大剂量照射引起。随机性效应（致癌效应、遗传效应）包括癌症以及由动物实验结果推论的遗传疾患的增加，可能在受照后很久才显现出来。

辐射对DNA的损伤

直接作用：射线作用于蛋白质、核酸等生物活性大分子，产生电离或激发，或引起化学键断裂，造成分子结构和性质的改变，进而导致正常功能和代谢作用的障碍;

间接作用：射线作用于体内水分子，引起水分子活化，生成自由基并通过自由基又间接作用于生物大分子，造成辐射损伤；

电离辐射对细胞的损伤

作用：

一类是对细胞的杀伤作用，即使受照射细胞死亡或受伤，细胞数目减少或功能减低，结果影响了受照组织或器官的功能，表现为确定性效应，如急性放射病，造血功能障碍。

一类是对细胞的诱变作用，主要表现为诱发细胞发生癌变(致癌)，诱发基因突变 (致突)和先天性畸形(致畸)。

影响因素

剂量大小、细胞的增殖能力。

产生结果：凋亡、流产分裂、子代细胞畸变、形态学上无任何变化、有限的分裂死亡、生存。

辐射与染色体畸变

研究发现，当受到电离辐射照射时，染色体对辐射具有高度的敏感性

辐射诱发的染色体疾病主要是染色体结构的改变。非稳定性畸变稳定性畸变

DNA的损伤与修复

定义：机体细胞有很强的自我修复能力，可在数小时内使受损伤的DNA分子回复原状，以维持细胞正常的生命过程。

类型：回复修复、切除修复、重组修复、错配修复及SOS修复。

过程：损伤部位识别、切除损伤链、合成新链及连接等几个过程。

辐射生物效应的发生过程

大剂量照射-确定性效应

确定性效应的概念

影响辐射生物学效应的因素

物理因素辐射类型、剂量率、受照时间间隔

生物因素生物物种、生物物种的年龄、受照部位与面积

确定性效应在较大剂量照射集体或局部组织情况下，大量的细胞被杀死，而这些细胞又不能由活细胞的增值来补偿，所引起的效应。

不同种类和不同能量的射线有不同的生物效应。一般说来，高LET辐射(n，)的生物效应比低LET辐射 (X，)的更为明显或严重。

杀死细胞及体外细胞存活曲线

存活曲线

根据不同的剂量和相应的生存率绘制出来的曲线。反映细胞照射后的存活情况。

a)直线细胞DNA被一次击中就发生死亡（少）;

b)二次曲线肩区（低Gy）出现是由于小剂量照射不会导致细胞死亡，小剂量时出现了放射损伤的积累过程;

存活曲线的意义

研究各种细胞生物效应与放射剂量的定量关系

比较各种因素对放射敏感性的影响

比较不同放射分割方案的放射生物学效应

比较不同传能线密度射线的生物学效应

观察有氧和乏氧情况下细胞放射敏感性的变化

研究细胞的各种放射损伤

比较单纯放疗和放疗综合治疗的作用

考察各种放射增敏剂的作用

剂量率

剂量率越高，辐射效应越显著。剂量率在0.1Gy/h 到1Gy/min之间这种关系明显。

组织或器官确定性效应的剂量阈值

1.确定性效应（组织反应）

因细胞丢失导致的组织或器官功能失常或功能丧失。

辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大小。这种效应有一个明确的剂量阈值，在阈值以下不会见到有害效应，如放射性皮肤损伤、生育障碍。

2.随机性效应（致癌效应、遗传效应）

辐射效应的发生几率(而非其严重程度)与剂量相关的效应，不存在剂量的阈值。

可能在受照后很久才显现出来

半致死剂量（LD50）

为了表示不同种类生物的辐射敏感性，生物学上通常用半致死剂量（LD50剂量）来表示各类生物间的辐射敏感性；

指使一半数量个体在30天内死亡所需的剂量；

通常用来表示各类生物间的辐射敏感性。

放射病

人体一次或短时间（通常指数日）内均匀或比较均匀地受到>1.0Gy照射引起的全身性疾病;

以确定性效应为主(某个组织或器官);

分类： 1.骨髓型急性放射病（1~10Gy） 2.肠型急性放射病（10~50Gy） 3.脑型急性放射病（＞50Gy）

不同器官和组织的确定性效应

不同组织或器官对辐射的敏感性不同

高度敏感: 淋巴组织、胸腺、骨髓、性腺、胚胎、肠胃上皮

中度敏感: 感觉器官、内皮细胞、皮肤上皮、唾液腺、肾、肝等

轻度敏感: 中枢神经系统、内分泌腺、心脏

不敏感: 肌肉组织、软骨组织、结缔组织

辐射的随机性效应-遗传效应

定义：通过辐射对生殖细胞遗传物质的损害使受照后代发生的遗传性异常

三类：单基因遗传病、染色体畸变病、多因素病（畸形、死亡、智障）；

研究途径：受到辐射照射的人群、动物实验；

定量评价方法：加倍剂量法、直接法；

胎内照射效应

胚胎的致死效应主要发生在植入前期由细胞遗传学损伤引起

畸形主要发生在器官形成期器官特异缺陷可能伴有智力低下

智力迟钝和智力下降由原始资料，辐射引起智力迟钝存在阈值，约为0.12-0.2Gy

辐射的随机性效应-致癌效应

特点 : (1)发生概率与剂量有关，但严重程度与剂量无关； (2)无阈；

辐射致癌过程：肿瘤形成的始动、肿瘤形成的促进、肿瘤转化及肿瘤的发展；

始动：对肿瘤发生具有潜在作用的基因突变导致相应靶细胞产生基本不可逆变化

促进：受细胞内外环境的影响，肿瘤始动细胞接受超长生长刺激，半自主方式增殖；

转化：肿瘤细胞恶性转化到恶性程度更加严重的发展状态，转化为明显的恶性表型；

发展：转移性变化，促进侵害局部正常组织，进入血液和淋巴系统致使远部位继法肿瘤的相继发生（转移过程和肿瘤扩散，致死的主要原因）；

辐射致癌效应的概率估计：绝对危险（Absolute Risk, AR）和相对危害两个指标（Excess Absolute Risk, EAR）;

影响辐射致癌的生物学因素：年龄、性别、敏感亚群；

辐射与其他复合因素的致癌作用：物理因子（紫外线、温度等）、化学因子（烟草、烷化剂等）和生物因子（激素、病毒等）；

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