1.尼氏体溶解 于脊髓灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离等。此时,尼氏体从核周开始崩解为细尘状颗粒,并渐渐向外扩展,进而完全溶解消失。因尼氏体消失,胞浆着色浅,胞体肿胀,细胞由多极形状变为圆形,胞核移位于轴突起始部对侧边缘部。病变一般为可逆性,去除病因,可恢复正常。如发展,可导致细胞萎缩或坏死。
2.红色神经元(red neuron) 见于急性缺血、缺氧、以及感染引起的神经元坏死。神经细胞核固缩,胞体缩小变形,尼氏小体消失,HE染色胞浆呈深伊红色,称为红色神经元。继而发生核溶解,核消失。如仅见死亡细胞的轮廓称为鬼影细胞(ghost cell)。
3.前角变性 常见于轴突横断,通常伴有尼氏体溶解。轴突远端变性发生于它与相连的核周体分离后,如截断。四日内,远端变性,轴突断裂和髓鞘崩解脱失片随后被巨噬细胞吞噬。但轴突的再生在中枢神经系统没有太大意义。
4.神经元萎缩(neuronal atrophy) 发生于许多慢性渐进性变性疾病,例如运动神经元疾病,神经元胞体及胞核固缩、消失,但无炎症反应。常含有过多的脂褐素颗粒。病变早期神经元缺失很难被察觉,晚期,局部胶质细胞增生则提示该处曾有神经元存在。上游神经元变性坏死,使下游神经元难于接受经突触传入的信号,久之可致该下游神经元变性萎缩。此现象称为跨突触变性(neuronal transsynaptic degeneration)。例如两侧膝状体在视网膜或视神经受损后的萎缩。
5.脱髓鞘(demyeliantion) 当神经元的轴突和树突受损伤时,其髓鞘肿胀、断裂、崩解成脂质和中性脂肪,呈苏丹Ⅲ染色阳性。
6.病毒性包含体 常见于神经元胞浆内(例如狂犬病的Negri小体),且有诊断价值。也可出现在核内、胞浆内或同时出现(如巨细胞病毒)。
7.细胞结构蛋白异常 见于老年性痴呆症(神经元纤维缠结)、震颤性麻痹(lewy小体)。海绵状脑病因异常朊蛋白(PrP)集积,导致神经元胞体及突起空泡改变。