29 治疗心力衰竭思维导图

U349042650

2025-05-21

浏览量: 0

注意事项

药理作用

不良反应及防治

治疗心力衰竭内容详述

树图思维导图提供《29 治疗心力衰竭》在线思维导图免费制作，点击“编辑”按钮，可对《29 治疗心力衰竭》进行在线思维导图编辑，本思维导图属于思维导图模板主题，文件编号是：1bcd5fab973d727f27139159a26297f0

思维导图大纲

心力衰竭（心衰-HF）

定义：各种心脏病导致的心功能不全的一种临床综合征。

以收缩性心衰为主，舒张性心衰少数

常伴有体循环和/或肺循环的被动充血，故又称充血性心衰CHF

分类

发生部位

左心衰竭：左心室代偿功能不全所致→肺循环淤血右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，体循环淤血为主全心衰竭：先出现左心衰，继发右心衰

发生的时间和速度

急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

病理生理学

心肌功能变化

左心、右心或全心功能障碍大多数以收缩性心衰为主少数以舒张功能障碍为主极少数由贫血、甲亢、动静脉瘘等所致

心脏结构变化

长期超负荷→心肌肥厚、心腔扩大、收缩功能和舒张功能障碍

神经内分泌变化

交感神经系统激活

早期代偿，长期激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死。高浓度NA可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情恶化。

.RAAS系统激活

早期代偿，长期激活使全身小动脉强烈收缩，促进醛固酮释放→水钠潴留、低钾，增加心脏负荷加重心衰； RAAS激活→促进细胞生长，引发心肌肥厚、心室重塑。

精氨酸升压素AVP增多

AVP+V1受体→激活磷脂酶C→产生IP3（肌醇三磷酸）和DG（甘油二酯）→血管平滑肌细胞内Ca2+增加收缩血管→增加心脏负荷

血液及心肌组织中内皮素ET增多

ET↑→强烈收缩血管和正性肌力作用/促生长引起心室重塑

心房利尿钠肽ANP和脑利尿钠肽BNP、肾上腺髓质素ADM分泌增多

产生舒张血管、减少水钠潴留等作用→对心衰有利

ADM分泌增多→早期扩张血管对心衰有利，晚期使血管调节失衡、心脏功能抑制、神经内分泌紊乱，加重心衰。

其他神经内分泌变化

TNFα、PGI2、ADM↑，NO和降钙素基因相关肽减少→CHF恶化

β受体信号转导的变化

β1受体下调

.β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联或减敏

.G蛋白偶联受体激酶GRKs活性增加

使受体脱敏

药物治疗的演变

心脏模式：强心

心肾模式：强心+利尿

新循环模式：强心+利尿+扩血管

神经内分泌综合调控： ACEI/ARNI/ARB+ β受体阻断药+抗醛固酮药（金三角）

“新四联”方案：金三角+SGLT-2

1.RAAS系统抑制药： ①ACEI：卡托普利等；√ ②ARB：氯沙坦等；√ ③血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制药ARNI； ④醛固酮受体拮抗药√ 2.利尿药：噻嗪类、呋噻米、螺内酯等；√ 3.β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔等；√ 4.正性肌力药（1）强心苷类：地高辛等；（2）其他正性肌力药：①β受体激动药，多巴胺√ ②PDE抑制药：米力农； 5.扩血管药物：肼屈嗪、硝普钠、硝酸酯类、哌唑嗪等；√ 6.钙增敏药及钙通道阻滞药：左西孟旦、氨氯地平 7.其他治疗心衰的药物：SGLT-2抑制药；sGC激动药；If通道阻断药

肾素-血管紧张素系统抑制药

血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）降低心衰患者病死率的第一类药物

药理作用

1.降低外周阻力，降低心脏后负荷。 2.减少醛固酮，减少水钠潴留，降低心脏前负荷。 3.抑制心肌、血管重构。 4.改善血流动力学：降低全身血管阻力，增加心输出量。 5.降低交感神经活性。

临床应用

射血分数降低的心衰患者均应尽早使用ACEI

不良反应

肾功能恶化、首剂低血压、干咳、高血钾、血管神经性水肿等

血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（ARB）

1.阻断Ang Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）的结合。可预防及逆转心血管重构。 2.推荐用于不能耐受ACEI的射血分数降低的患者。 3.在降低心衰病死率和发病率方面的效果与ACEI相同。

常用药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、依普沙坦

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲缬沙坦-----全球首个已上市的ARNI

药理作用

1.沙库巴曲经体内酯酶代谢为脑啡肽酶抑制剂沙库曲拉，增加血清心钠素（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型钠尿肽（CNP）及其他血管活性肽。舒张血管、改善心肌重构。 2.缬沙坦竞争性选择AT1R。

临床应用

射血分数降低的患者，若能够耐受ACEI/ARB，推荐以ANRI替代ACEI/ARB。

不良反应

1.低血压 2.肾功能不全 3.高钾血症 4.血管神经性水肿 5.干咳

醛固酮受体拮抗药ARA：螺内酯

作用特点

1.减轻CHF症状，阻止或逆转心室重构，改善预后。 2.在地高辛、ACEI、β阻断药、利尿药等常规治疗的基础上加用螺内酯，可降低病死率。 3.主要用于重度CHF病人。

不良反应

肾功能恶化和高钾血症。

药理作用

减轻心脏前负荷

促进体内潴留的水、钠排出，减少血容量和回心血量

减轻心脏后负荷

降低血管壁中的Na+含量，减少Na+/Ca2+交换，降低血管张力和收缩性。胞内钙离子↓

利尿药

临床应用

一线药物——恰当使用利尿药是其他治疗心衰药物取得成功的关键和基础。

1.有体液潴留证据的心衰患者均应使用利尿药。 2.轻度患者可单独使用噻嗪类利尿药。 3.中度患者可口服袢利尿药或与噻嗪类和保钾利尿药合用。 4.重度心功能不全、急性发作、急性肺水肿或全身水肿者应静脉注射呋塞米。

β受体拮抗药

治疗慢性心衰的常规用药。长期用药能改善心衰症状，提高心输出量，改善预后，降低死亡率。

药理作用

拮抗交感活性

1.阻断心脏β受体、拮抗交感神经作用。 2.抑制血管紧张素Ⅱ对心肌细胞增生作用，与ACEI有协同作用。 3.防止过多释放的儿茶酚胺导致的Ca2+内流，降低心肌耗氧量，减少乳酸生成，抑制细胞坏死。 4.上调β受体，增加心肌对β受体激动药的敏感性。

对心功能及血流动力学的作用

短期使心功能恶化，长期改善心功能

抑制RAAS系统的激活

使血管扩张，减轻水钠潴留，减少心肌做功，减轻心脏前后负荷。减慢心率，降低心肌耗氧量，延长舒张期充盈。

抗心律失常与抗心肌缺血作用

降低心律失常引起的病死率和猝死

临床应用

1.扩张型心肌病及缺血性CHF--降低猝死及心律失常的发生 2.病情相对稳定的射血分数降低的患者均应使用β受体拮抗药

3.小剂量开始应用，逐渐加量，长期使用。 4.与强心苷合并应用，消除其负性肌力作用。

不良反应

心衰恶化/心动过缓和房室传导阻滞/低血压

注意事项

1.正确选择适应症：扩张型心肌病CHF疗效最好 2.长期应用：存在“停药反跳”现象，不可骤然停药。 3.小剂量开始 4.应合并使用其他抗CHF药：利尿药/ACEI/地高辛 5.对于严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。

正性肌力药

增加心肌收缩力、使心肌收缩的强度和频率增加的药物，以维持血流动力学等指标的稳定

强心苷类（洋地黄类）

分类

长效强心苷：洋地黄毒苷

中效强心苷：地高辛

速效强心苷：毛花苷丙（西地兰）

药理作用

正性肌力作用

1）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长。舒张期延长的意义：① 利于心肌供血② 利于静脉回流③ 利于心脏休息

2）加强衰竭心脏收缩力，增加心排出同时不增加耗氧量，甚至降低心肌耗氧量。（加强正常人心脏收缩力，但不增加心输出量）

作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶

负性频率作用

治疗量降低窦房结自律性，中毒量自律性升高。

机制：强心苷→搏出量增加→反射性兴奋迷走神经→抑制窦房结减慢心率强心苷→增加心肌对迷走神经的敏感性（强心苷过量引起的心动过缓可用阿托品对抗）

对传导组织和心肌电生理影响

中毒量：升高心肌细胞自律性、减慢传导、缩短有效不应期。产生各种心律失常

神经和内分泌系统的作用

治疗量：降低交感活性、抑制RAS、提高迷走神经兴奋性，对CHF病人的神经内分泌有良性调节作用。中毒量：提高交感活性、引起快速型心律失常，引起催吐。

利尿作用：对心功能不全患者有明显利尿作用

抑制肾脏Na+-K+-ATP酶，减少Na+重吸收。

.对血管的作用：收缩血管，增加外周阻力

交感N降低的作用超过其缩血管作用，因此血管阻力下降、心排增加、动脉压不变或略升。

临床应用

心衰：多用于以收缩障碍为主且对利尿药、ACEI、β阻断药欠佳者

心房纤颤伴心室率快--疗效最佳瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病所致的心功能不全--疗效较好继发于肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎---- 疗效差扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰--不选强心苷，首选β拮抗药、ACEI

心律失常

心房纤颤

减慢心率

心房扑动

阵发性室上性心动过速

减慢房室传导

不良反应及防治

地高辛安全范围小，治疗量接近中毒量60%，个体差异大，毒性反应发生率高。

1.胃肠道反应：常见早期中毒症状。 2.神经系统反应眩晕、头痛、疲倦；黄视症、绿视症——停药指征。 3.心脏反应：最严重、最危险的不良反应（50%）（1）快速型心律失常：室性期前收缩最常见（1/3）、二联律、三联律、心动过速。（2）房室传导阻滞：提高迷走N兴奋性，高度抑制Na+-K+-ATP酶导致细胞失钾（3）窦性心动过缓。低于60次/min--停药指征之一

中毒解救

1.氯化钾：快速型心律失常（K+竞争钠泵）。 2.苯妥英钠：重症快速型心律失常。 3.利多卡因：严重室性心动过速和心室纤颤。 4.阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等。 5.地高辛抗体Fab片段（严重中毒效果明显）。

药物相互作用

1.奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮等升高地高辛的血药浓度。

2.苯妥英钠因能增加地高辛的清除而降低地高辛的血药浓度。

3.拟肾上腺素药可提高心肌对强心苷的敏感性

4.排钾利尿药可致低血钾，从而加重强心苷的毒性。

非苷类正性肌力药

儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺

1.激动心脏β1受体，排血量增加。 2.多用于急性心力衰竭。

PDEI（磷酸二酯酶抑制剂)：氨力农、米力农、维司力农、匹莫苯

药理作用