T淋巴细胞思维导图

U328804735

2025-04-01

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细胞分类

细胞功能

表面分子

T细胞的发育，表面分子，分类功能相关内容讲解

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思维导图大纲

第一节 T细胞的发育

一、在胸腺中发育

双阴性：CD4⁻CD8⁻，DN

DN→DP：获得多样性TCR

双阳性：CD4⁺CD8⁺，DP

DP→SP：阳性选择：获得自身MHC限制性

αβTCR与胸腺基质细胞表面MHC适度结合，被选择继续发育为SP，否则凋亡

单阳性：CD4⁻CD8⁺或CD4⁺CD8⁻，SP

SP→成熟T细胞：阴性选择：保证TCR不结合自身成分，获得中枢免疫耐受

SP高度识别自身抗原肽-MHC复合物，即发生凋亡，否则继续发育成熟

二、在外周淋巴器官中的增殖分化

初始T细胞：未接触抗原的成熟T细胞

增殖分化为效应T细胞、调节性T细胞、记忆性T细胞

第二节 T细胞表面分子

一、TCR-CD3复合物

TCR：识别抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）

MHC限制性：TCR既要识别抗原肽，又要识别自身MHC分子的多态性部分

CD3：转导TCR识别抗原所产生的活化信号

ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序

二、CD4和CD8分子

CD4：与MHCII类分子β2结构域结合

HIV的gp120蛋白结合CD4

CD8：与MHCI类分子α3结构域结合

功能：辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导（又称TCR的共受体）

三、共刺激分子

概念：是为T/B细胞完全活化提供共刺激信号的细胞表面分子及其配体

第二信号：APC表面共刺激分子—T细胞表面共刺激分子

CD28（T细胞活化最重要）——B7（CD80/86）

静止和活化的T细胞上均表达

提供T细胞活化的协同刺激信号

CTLA-4（抑制T细胞活化）——B7（亲和力更高）

只表达于活化T细胞表面

通过ITIM传递抑制信号，起负调节作用

CD40配体（CD40L、CD154）——CD40

分布于活化的CD4⁺T细胞

促进APC活化、促进B7分子表达、促进T细胞活化

促进B细胞增殖分化产生抗体

CD2（LFA-2）

介导黏附、提供活化信号

PD-1（共抑制分子）

抑制T细胞增殖、IL-2产生

抑制B细胞增殖分化抗体分泌

（T细胞表面）LFA-1和（APC表面）ICAM-1（黏附分子）

第三节 T细胞的分类和功能

对抗原应答所处状态

初始T细胞

未接触过抗原的成熟T细胞

效应T细胞

活化后发挥生物学效应的T细胞

记忆T细胞

介导再次免疫应答

表达TCR类型

αβT细胞

外周血、95%、极大多态性

γδT细胞

皮肤和黏膜组织、无没好处限制性、缺乏多样性

CD分子类型

CD4⁺T细胞

60%-65%、分化为Th细胞

表型：CD3⁺CD4⁺CD8⁻

CD8⁺T细胞

30%-35%、分化为CTL细胞

表型：CD3⁺CD4⁻CD8⁺

功能

Th1：分泌细胞因子增强细胞介导的抗感染免疫

活化巨噬细胞，增强其吞噬功能（IFN-γ）

增强NK细胞杀伤能力（IL-2、IFN-γ、IL-12）

刺激CTL增殖分化（IL-2、IFN-γ）

直接诱导靶细胞凋亡（TNF）

迟发型超敏反应中的效应细胞（TDH细胞）

Th2：促进抗体介导的体液免疫

IL-4、5、6、10、13

促进Th2细胞增殖、抑制Th1细胞增殖

促进B细胞增殖分化抗体生成

诱导IgE生成和嗜酸性粒细胞活化（抗寄生虫感染）

Th9：过敏性疾病、抗寄生虫感染、自身免疫病（IL-9）

Th17：固有免疫、炎症反应（IL-17、21、22、26、TNF-α）

Th22：上皮细胞的生理功能和炎性病理过程（IL-22、13、TNF-α）

Tfh：滤泡辅助T细胞：促进B细胞分化为浆细胞、产生抗体、类别转化（IL-21）

CTL/Tc

细胞毒作用

特点：特异性、连续性、MHCI类分子限制性

机制

释放细胞毒性物质（穿孔素、颗粒酶、颗粒溶素）：直接杀伤靶细胞

高表达FasL或分泌TNF-α：诱导靶细胞凋亡

Treg

自然调节性T细胞

标志：CD4⁺CD25⁺foxp3⁺

直接从胸腺发育而来，主要抑制自身反应性T细胞

诱导性调节T细胞

标志：CD4⁺CD25⁺foxp3⁺

来自初始CD4⁺T细胞，免疫负调节、免疫耐受

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