11 肾上腺素受体激动药思维导图

U349042650

2025-03-31

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药物介绍

药物分类

受体激动药

构效关系，药物介绍相关内容讲解

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思维导图大纲

构效关系及分类

基本化学结构：β-苯乙胺

类型

α受体激动药

去甲肾上腺素（对β有微弱作用）

α、β受体激动药

肾上腺素多巴胺麻黄碱

β受体激动药

异丙肾上腺素

α受体激动药

去甲肾上腺素(NA；NE)

给药方法 ---只宜静脉滴注

因在机体内迅速被摄取代谢---作用短暂

血管：激动α1收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显（激动突触前膜α2，抑制NA释放）

皮肤粘膜> 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血管 > 骨骼肌血管

兴奋心脏

心率↑，传导↑，心输出量↑

整体情况下：心率 ↓

升压反射作用：剂量过大→心脏自动节律性增加→心律失常（发生率低于肾上腺素）

血压

收缩压（S·BP）取决于心肌收缩能力舒张压（DBP）取决于外周血管阻力小剂量对β-R敏感，大剂量对α-R敏感

代谢

大剂量血糖↑

临床应用

1.仅用于早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。 2.上消化道出血：

不良反应

1. 局部组织缺血坏死：-处理：热敷+酚妥拉明局部浸润注射 2. 急性肾衰：肾血管剧烈收缩

间羟胺(阿拉明）

直接作用：作用弱而久，故替代NA用于各种休克早期或手术后或脊髓麻醉后的休克，也可用于阵发性房性心动过速。

间接作用：促使囊泡中的NA释放。

快速耐受性－因囊泡内NA减少，使效应↓

去氧肾上腺素(苯肾上腺素)和甲氧明（甲氧胺）

1.用于麻醉引起的低血压。 2.升BP时，肾血流的减少比NA更为明显,故几乎不用于抗休克。 3.升BP时，反射性使心率减慢,故可用于阵发性室上性心动过速。 4.去氧肾上腺素-散瞳--眼底检查，持续时间短，不引起眼内压增高和调节麻痹

α、β受体激动药

肾上腺素AD

兴奋心脏激动β1作用快而强（心肌、传导系统、窦房结）有利方面：心力↑/心率↑/传导↑→心输出量↑

血管：有收缩(α1)和扩张(β2)双重作用。舒缩

血压

AD作用的翻转

α受体阻断药能使AD的升压作用转变为降压作用

平滑肌

(+)β2-R→扩张支气管→解除呼吸困难 (+)α-R→收缩支气管粘膜血管→降低毛细血管通透性→消除支气管粘膜水肿 (+)β-R→扩张膀胱逼尿肌→尿潴留 (+)α-R→收缩三角肌和括约肌 →尿潴留

代谢

糖原分解/糖异生

脂肪分解

中枢神经系统

大剂量出现中枢兴奋，引起激动、呕吐、肌强直、惊厥等。

临床应用

心脏骤停

电击所致者应先除颤，再用AD（新三联针心室内注射）

过敏性休克

其他过敏性疾病

支气管哮喘(少用)（急发）血管神性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等

与局麻药配伍及局部止血

1)使周围血管收缩减少出血； 2)延长麻醉时间； 3)减少局麻药中毒；

不良反应及禁忌症

CNS兴奋：心悸、烦躁、头痛等

.(+)α1-R→BP升高→高血压/脑动脉硬化禁用、老年人慎用

(+)β1-R→心律失常→器质性心脏病和甲亢禁用

兴奋心脏促代谢，舒缩血管扩气管；血压改变随剂量，复苏心脏治哮喘；过敏休克是首选，局部止血局麻延

多巴胺DA

药理作用

对心血管和肾脏作用（量效关系）

血压

1）小剂量兴奋D1-R→肾血管阻力↓其他血阻力不变→舒张压变化不大 2）高剂量兴奋β1-R→兴奋心脏→收缩压↑ 心输出量增大 3）大剂量→激动血管α1-R→血管收缩→总外周阻力增加→血压升高（酚妥拉明可拮抗）

临床应用

各种休克

尤其是休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者

急性肾衰：与利尿剂合用

不良反应

偶见恶心、呕吐。（吗丁啉，D-R阻断药）

麻黄碱

药理作用

直接--激动α及β受体,间接--促进NA释放

1.化学性质稳定，口服有效

2.拟肾上腺素作用（兴奋心脏/升压/扩张支气管）比AD弱而持久

整体情况下因减压反射，故心率变化不大

减压反射是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动，分别沿窦神经和主动脉神经传至延髓心血管中枢，使心迷走紧张加强，而交感紧张和缩血管紧张减弱，其效应是心率减慢，血管舒张，外周阻力减小，从而使血压降低，故又称减压反射

3.中枢兴奋作用强

4.易产生快速耐受性

临床应用

1.防治蛛网膜下腔和硬膜外麻醉时低血压 2.预防或轻症支气管哮喘 3.鼻粘膜充血引起的鼻塞 4.缓解荨麻疹、血管神经性水肿等皮肤粘膜症状

伪麻黄碱作用与麻黄碱相似，但升压和中枢作用较弱，主要用于鼻粘膜充血

不良反应

CNS兴奋：失眠、不安、头痛等快速耐受性

β受体激动药

异丙肾上腺素ISO

体内过程

口服易失效。气雾剂吸入给药，吸收较快。舌下给药能舒张局部血管，少量迅速吸收。

代谢：被COMT代谢，较少被MAO代谢，也较少被摄取1摄取，作用维持时间比AD略长

药理作用

1.心脏（+）β1-R 三正作用加快心率、加速传导比AD强→耗氧量↑↑→心律失常（较少产生心室颤动）

2.血管血压骨骼肌血管、冠状血管舒张

收缩压（S·BP）取决于心肌收缩能力舒张压（DBP）取决于外周血管阻力

3.支气管平滑肌激动β2 松弛作用>AD

4.(＋)β2→糖原分解，增加组织耗氧量

临床应用

1.心搏骤停

2.房室传导阻滞(Ⅱ/Ⅲ度)

3.支气管哮喘：急性发作(

4.感染性休克：外周阻力高/心输出量低者。应先补充血容量。少用

不良反应

注意控制心率：冠心病和甲亢者禁用

选择性β1-R激动药

多巴酚丁胺——治疗心衰

选择性β2-R激动药：沙丁胺醇/特布他林—治疗支气管哮喘

选择性β3-R激动药：米拉贝隆 —抗肥胖、抗糖尿病

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3.54

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