第五章：呼吸思维导图

摘月

2025-11-10

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呼吸调节

氧气运输

影响因素

肺通气、肺换气、呼吸运动相关内容讲解

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思维导图大纲

肺换气

气体交换的原理

气体分压

等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占容积百分比

CO2扩散约是O2的20倍。肺功能衰竭患者往往缺氧明显，缺二氧化碳不明显

肺换气的影响因素

呼吸膜的厚度

呼吸膜又称气血屏障。六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜层、间质层、毛细血管基膜层、毛细血管内皮细胞层

总厚度<1um

越厚，扩散效率越低

呼吸膜的面积

越小，扩散效率越低

通气/血流比值（Va/Q)

定义

是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。正常成年人安静时约0.84

变化

比值增大

肺泡无效腔增大、心衰、肺动脉栓塞

比值减小

功能性动-静脉短路、肺气肿、支气管栓塞、支气管哮喘

意义

作为衡量肺换气功能的指标

呼吸运动的调节

呼吸中枢（主要见习题集P125）

脊髓

脊髓本身以及呼吸机不能产生节律性呼吸。当在脊髓和延髓之间横切，呼吸运动立刻停止

低位脑干

如果在脑桥的上中部进行横切，呼吸将变慢变深

如果再切断两侧颈迷走神经，吸气便大大延长，偶尔出现短暂的呼气，这种形式的呼吸成为长吸式呼气

如果再在延髓和脑桥之间横切，则不管迷走神经是否完整，都出现喘息样呼吸

高位脑

呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节，临床上有时可观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象

呼吸的反射性调节

化学感受性反射

化学感受器

外周化学感受器

颈动脉体和主动脉体都参与呼吸和循环的调节，但前者主要参与呼吸调节，后者主要参与循环调节

对PO2的下降不敏感，所以临床上贫血或CO中毒时，血氧含量虽然下降，但PO2仍然正常

中枢化学感受器

延髓腹外侧部的浅表部位是影响呼吸活动的化学敏感区

生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+，但CO2能迅速通过血脑屏障，是H+浓度升高刺激，作用都较缓慢

CO2、H+、O2对呼吸运动的调节

肺牵张反射

是指肺扩张时抑制吸气活动的反射

生理意义

加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加

切断两侧颈迷走神经后，动物的吸气过程将延长，吸气加深，呼吸变得深而慢

肺通气

气管-支气管树的主要功能

呼吸道是气体流通之道，具有加温加湿等清洁作用和防御性呼吸反射（咳嗽、喷嚏）等保护作用

肺泡是肺换气的主要场所

胸膜腔内负压使肺在呼吸过程中随胸廓张缩而张缩

肺通气的原理

肺通气的动力

肺内压和肺通气的动力

直接动力

肺内压和大气压之间的压力差

原动力

呼吸肌的收缩和舒张所引起的呼吸运动

呼吸运动

过程

主要吸气肌：膈肌和肋间外肌主要呼气肌: 腹肌和肋间内肌辅助吸气肌只在用力呼吸时参与

平静吸气时膈肌与肋间外肌收缩→胸腔和肺的容积变大→肺内压低于大气压→空气进入

类型

腹式呼吸和胸式呼吸

腹式呼吸以膈肌运动为主；胸式呼吸以肋间外肌活动为主

混合呼吸：正常成人腹式呼吸：婴幼儿和胸膜炎胸式呼吸：腹水、妊娠、肥胖

平静呼吸和用力呼吸

平静呼吸：吸气主动，呼气被动

用力呼吸：吸气呼气都是主动

胸膜腔内压

是指肺与轮廓之间潜在而密闭的腔隙中的压力，正常平静呼吸都比大气压低

形成

胸廓自然容积大于肺

胸膜腔内的浆液内聚力紧贴作用

肺内压使肺泡扩张，肺回缩压使肺泡缩小胸膜腔内压=肺内压—肺回缩压（当吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，令大气压为0，则胸膜腔内压=—肺回缩压）

大小主要由肺回缩压决定

生理意义

有利于肺保持扩张状态

有利于静脉血和淋巴液回流

气胸：胸膜腔与大气相通。肺因回缩压萎险不张

肺通气的阻力

肺弹性阻力的来源

来自于⅓的弹性成分和⅔的肺泡表面张力

肺的表面张力：来源于肺泡内表面液-气界面的能使液体表面积缩小的力

肺表面活性物质

定义

是由肺泡二型上皮细胞合成和分泌的含脂质和蛋白质的混合物

作用

降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。新生儿呼吸窘迫综合征：二型细胞发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，发生肺不张

①减小吸气阻力 ②维持不同大小肺泡的稳定性。在呼气过程中增多，防止肺泡萎陷 ③防止肺水肿。减小回缩力，减弱抽吸作用，防止液体渗入肺泡

非弹性阻力

定义：包括惯性阻力、粘滞阻力、气道阻力。其中气道阻力占到80%~90%

气道口径的影响因素

跨壁压

与气道阻力呈反比

肺实质对气道壁的牵引

对气道壁起外向放射状牵引作用

自主神经系统的调节

副交感神经使气道平滑肌收缩，口径变小气道阻力增加。交感神经相反。临床上使用拟肾上腺素类药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难

化学因素

舒张：儿茶酚胺、前列腺素PGE

收缩：前列腺素PGF、组胺、白三烯、吸入CO2含量、内皮素

肺通气功能的评价

肺容积和肺容量（评价肺通气功能的基础）

肺容积（四项相加和）

潮气量

每次呼吸时吸入或呼出气体量。正常成年人400~600ml

补吸气量

平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。正常成年人1500~2000ml

补呼气量

平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。正常成年人为900~1200ml

余气量

最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成年人1000~1500ml

肺容量（肺容积中两项或以上的联合气体量）

深吸气量

平静呼气末，所能吸入最大气体量。潮气量+补吸气量

功能余气量

平静呼气末，尚存留于肺内的通气量。补呼气量+余气量

肺活量VC、用力肺活量FVC、用力呼气量FEV

肺活量

一次最大吸气后，所能呼出的最大气体。潮气量+补吸气量+补呼气量

用力肺活量

一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体。略小于肺活量

用力呼气量

一次最大吸气后，尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量

FEV/FVC的应用

正常人：第一秒83%，第二秒96%，第三秒99%

第一秒价值最大，临床上鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病。阻塞性比值减小，限制性比值不变

肺通气量和肺泡通气量

肺通气量

肺通气量=潮气量X呼吸频率。正常成年人6~9L/min

在尽力做深、快呼吸时，每分钟所能吸入或者呼出的最大气体量，称为最大随意通气量。正常人150L

肺泡通气量

解剖无效腔

部分传导性呼吸道的容积，不参与肺泡与血液之间的交换

肺泡无效腔

因血流在肺内分布不均而不能全部与血液进行气体交换，所未能进行交换的肺泡容积

健康人平卧时，生理无效腔接近解剖无效腔

生理无效腔

解剖无效腔+肺泡无效腔

气体在血液中的运输（物理溶解+化学结合）

氧的运输（化学结合为主）

Hb的分子结构

1个珠蛋白，4个血红素

Hb与氧气结合的特征

结合和解离迅速且可逆，不需要酶的催化

反应是氧合，不是氧化

Hb结合O2的量

Hb氧容量：100ml血液中结合的最大O2量 Hb氧饱和度：氧含量/氧容量 Hb氧含量：100ml血液中实际结合的O2量

发绀

当血液中Hb含量达5g/100ml，皮肤黏膜呈暗紫色

发绀但不一定缺氧

红细胞增多症

缺氧但不一定发绀

严重贫血或CO中毒

氧解离曲线

定义

表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线

曲线上段（60-100）

PO2对Hb氧饱和度影响不大

即使在高原高空或者肺通气或者肺换气功能障碍性疾病患者，仍然具有高载氧能力

曲线中段（40-60）

影响较大

可以反映安静状态下血液对组织的供氧情况

曲线下段（15-40）

影响最大

反映机体供氧的贮备能力

影响氧解离曲线的因素

通常用P50来表示Hb对O2的亲和力。是指Hb氧饱和度达到50%时的PO2。越大表示亲和力越低，所需的氧气就越多。

血液PH

波尔效应

血液酸度和PCO2对Hb和O2的亲和力的影响成为波尔效应

内容

记忆课本 P165页图表

当PCO2降低，或者PH 升高时，Hb对O2的亲和力增加

意义

既可以促进肺部毛细血管摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2

温度

温度升高亲和力降低，P50增大

低温麻醉手术是因为低温有利于降低组织的耗氧量。但此时可增加Hb对O2的亲和力，此时可因为HbO2对O2的释放减少而导致组织缺氧

红细胞内2,3-DPG

越多亲和力越低。2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物，在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下，加强增多。

Hb结合后呈樱桃色，目前通过高压氧疗来及时治疗

其他因素

Hb分子中的二价铁离子被氧化成三价，便失去运输O2能力

二氧化碳的运输（化学结合为主）

运输形式

碳酸氢盐88%

在血浆或者红细胞内进行，可逆，需要红细胞内丰富的碳酸酐酶（抑制剂乙酰脞胺使组织PCO2升高）

在组织反应利于生成碳酸氢根，在肺部利于分解释放CO2

Cl-通过红细胞膜上特异的HCO3-—Cl-交换体进入红细胞，称为氯离子转移

氨基甲酰血红蛋白（HbCO2）7%

无需酶的催化，属于氧和作用

二氧化碳解离曲线

线性，无饱和点，血液中CO2含量可随PCO2升高而增加

影响二氧化碳解离曲线因素

何尔登效应

Hb和氧气结合可以促进二氧化碳释放，而释放氧气的Hb，容易和CO2结合

血液中PO2升高，CO2解离曲线下降

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