休克思维导图

摘月

2025-11-10

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疾病介绍

疾病防治

发展过程

疾病的病因、分类、发展过程相关内容讲解

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思维导图大纲

休克的病因与分类

名解

是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少、微循环血液灌流量严重不足，引起细胞代谢异常和结构损伤，以致各重要器官功能障碍的全身性危重病理过程

休克的始动环节（三个因素分类）

血容量绝对减少——低血容量性休克

三低一高：中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，外周阻力升高

失血、失液、烧伤、创伤

血管床容积增大为主——血管源性休克/分布性休克

外周血管扩张、血液瘀滞，有效循环血量相对减少

感染、过敏、强烈的神经刺激

心脏泵功能衰竭——心源性休克

心排出量和有效循环血量下降

心梗、心肌病；急性心脏压塞、心脏射血受阻

发展过程

核心：微循环灌流量减少，组织缺氧损伤的恶性循环

Ⅰ期：代偿期（缺血缺氧期）

特点

少灌少流，灌小于流，组织缺血缺氧

机制

微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌对儿茶酚胺的敏感性大于微静脉，收缩程度更大

后果

血液重新分布

皮肤内脏血管收缩，心血管收缩，脑血管变化不明显

自身输血

肌性小静脉收缩，增加回心血量

增加回心血量的”第一道防线“

自身输液

前阻力大于后阻力，血管内压力下降，组织液压力大回流入血管

增加回心血量的“第二道防线”

临床表现

面色苍白、四肢湿冷、尿量减少，脉压下降

Ⅱ期：进展期（淤血缺氧期）

特点

灌而少流，灌大于流，组织淤血缺氧

机制

酸中毒抑制微血管对儿茶酚胺反应性、舒血管代谢产物生成

①炎症因子、细胞表面黏附分子表达，增加流出通路的血流阻力；②相关肽物质增多，毛细血管通透性增加，血液浓缩；③血液黏度增加

后果

自身输液、自身输血作用停止

回心血量↓，有效循环血量↓，心脑血液灌流量↓

临床表现

血液进行性下降，昏迷（脑灌流不足），心博无力（心灌流不足），发凉发绀（皮肤血管灌流减少），少尿无尿（肾血流不足）

Ⅲ期：难治期（微循环衰竭期）

特点

不灌不流，组织细胞几乎不能进行物质交换

机制

微血管麻痹性扩张

DIC广泛发生

后果

多器官功能障碍或衰竭相继出现

毛细血管无复流no-reflow

顽固性低血压

休克防治

增加微循环灌流量

扩充血容量

淤血缺氧期输液：需多少补多少；补液量大于体外失液量

纠正酸中毒

及时补碱纠酸

合理使用血管活性药物

抑制过度炎症反应

细胞保护

多器官功能障碍综合征（MODS）

名解

机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或者大手术等严重损伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍，必须依靠临床干预治疗才能维持体内环境稳定的综合征

发病机制——全身炎症反应失控

全身炎症反应综合征SIRS

SIRS为炎症细胞过度活化和介质泛滥所致

代偿性抗炎症反应综合征CARS

CARS为代偿性抗炎反应失控引发免疫抑制

关系

SIRS>CARS导致组织破坏和细胞死亡

CARS>SIRS则增加感染易感性和败血症风险

MARS表示炎症与免疫双重紊乱的危重状态

烧伤处理思维导图

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0.64

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休克思维导图

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1.7

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