失控的全身炎症反应-病理生理思维导图

上古男污神

2023-02-24

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基础医学理论

病理生理

失控

全身

炎症

反应

病理生理

机体受到各种感染性或非感染性刺激后，代偿防御机制动员，出现全身炎症反应综合征（SIRS），针对全身炎症反应体内可出现代偿性抗炎反应综合征（CARS），或二者同时存在又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，混合性拮抗反应综合征（MARS），以上均是炎症反应失控的表现。

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思维导图大纲

1.全身炎症反应综合征（SIRS）

指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。机体受到各种感染与非感染性因子严重侵袭后，具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：

①体温>38℃或90次/分；

③呼吸>20次/分或PaCO212X109/L，或10%.

SIRS时体内主要病理生理变化是全身高代谢状态，静息时全身耗氧量增高井伴有心排出量增加等高动力循环变化和多种炎症介质的失控性释放。凡是可以引起大量炎症细胞活化的因素都有可能引起SIRS，SIRS发生机制复杂，目前认为其本质为机体失去控制的自我放大的炎症医`学教育网搜集整理。

（1）播散性炎症细胞活化炎症启动的特征是炎细胞的激活。炎症细胞主要包括吞噬细胞，如单核巨噬细胞、嗜中性粒细胞（PMN）、嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞。炎细胞激活后能产生多种促炎细胞因子，如TNFα、IL-1和IL-8等，它们又可导致大量炎症细胞活化，二者互为因果，形成炎症瀑布。一般情况下，炎症细胞活化只出现在损伤局部，而SIRS时可发生在远隔部位，因此也称为播散性炎症细胞活化。

（2）促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出。SIRS时由于大量炎症细胞活化，活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质，活性氧，溶酶体酶等，导致远隔器官受损。

2、代偿性抗炎反应综合征（CARS）

体内具有复杂的多层次的抗炎机制，防止过度的炎症反应对机体的损害。炎细胞能生成抗炎介质，如IL-4、IL-10、IL-l3、前列腺素E2（PGE2）、前列环素（PGI2）、脂氧素（lipoxin）、NO等。可溶性TNFα受体，内源性IL-1受体拮抗剂等同样能起抗炎作用。适量的抗炎介质有助于控制炎症，维持机体稳态。但抗炎介质产生过量并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反应综合征（CARS），导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。CARS是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

3、促炎-抗炎介质平衡失控

炎症局部促炎介质与抗炎介质低水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS.如SIRS>CARS，即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS>SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）。抗炎介质与促炎介质在高水平上的平衡，即使CARS=SIRS，也是不稳定的平衡，不是真正的稳态，实际上属于MARS的范畴。

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