细胞内外离子交换是指细胞外液【H+升高时,H+进入细胞内,换出同符号的K+等。这样可以缓解细胞外液【H+的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。
所胃细胞内缓冲,是指进入细胞内的H+为细胞内缓冲物质如蛋白质(Pr-)等所缓冲,以及CO2弥散进入红细胞内的反应。此时由于CO2的蓄积而使Pco2急速升高,CO2通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3,H2CO3解离为H+与H2CO3-.H+由血红蛋白缓冲,HCO3-转移至血浆中,使血浆HCO3-呈代偿性增加,如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内,则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速,肾脏代偿缓慢,故常为失代偿性的。
急性呼吸酸中毒时Pco2升高,H2CO3增多,【HCO3-升高代偿,Pco2与【HCO3-二者关系如下式所示:
例如Pco2从5.33kPa(40mmHg)迅速升高至10.7kPa(80mmHg)时,血浆【HCO3-仅上升约3mmol(mEq)/L.且【HCO3-的代偿性增加还有一定限度,在急性呼吸性酸中毒时,AB增加也不会超过30mmol(mEq)/L,因此常为失代偿性者。
慢性呼吸性酸中毒血浆【HCO3-与Pco2之间的关系,如下式所示:
例如,Pco2每升高1.33kPa(10mmHg),血浆【HCO3-浓度可升高4mmol(mEq)/L左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多,能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下:
pH↓CO2C.P↑
此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆CL-降低。