脊柱关节炎的发病机制是什么？思维导图

没顾忌

2023-02-24

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基础医学理论

病理生理

脊柱关节炎

发病机制

脊柱关节炎相信大家都不太了解，因此它的发病机制了解的人就更少了。下面树图思维导图小编详细的为您介绍它的相关情况，希望可以给大家带来一定的帮助。我们先来了解一下什么是脊柱关节炎。

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思维导图大纲

其疾病简介如下：

这一类疾病包括：强直性脊柱炎，反应性关节炎，银屑病关节炎，炎症性肠病性关节炎，未分化脊柱关节炎和幼年慢性关节炎。赖特综合征与反应性关节炎为同义词，现已很少使用。该类疾病常在中青年发病，除银屑病关节炎发病无性别差异外，其他几种疾病男性均多于女性。

脊柱关节炎与HLA-B27基因有很强的相关性，这使其概念得到了很好的统一。血清阴性脊柱关节病的真正概念早在十余年前就被Wright等明确。术语“血清阴性脊柱关节病”被用来描述一类相关的，具有许多相同的临床、放射学和血清学的特征，还有家族性和遗传关系的异质性疾病。这些疾病最初包括强直性脊柱炎，反应性关节炎，赖特综合征，溃疡性结肠炎和克罗恩病相关的关节病，惠普尔病和白塞病。这些疾病具有许多不同点和相似性，包括类风湿因子阴性，没有皮下结节，放射学的骶髂关节炎伴或不伴炎性的外周关节炎和家族聚集性。

其发病机制如下：

脊柱关节炎包括的所有疾病中B27抗原均显著增高。研究证实发生脊柱炎的炎症性肠病性关节炎患者却75%与B27抗原有关。这些发现提示炎症性肠病性关节炎关节病的发病机制与强直性脊柱炎相似，携带HLA-B27的炎症性肠病性关节炎患者有发展成强直性脊柱炎的较高风险。单纯的银屑病患者HLA-B27的发生率没有增高，外周型银屑病关节炎患者没有B27增高的证据，但45%银屑病性脊柱炎有B27抗原，不过与强直性脊柱炎和反应性关节炎与B27抗原的相关性相比明显减低。尽管如此，这些研究证实银屑病关节炎应该被包括在脊柱关节炎之中。一定形式的幼年发病的慢性关节炎也应包括在脊柱关节炎的范畴内，少关节病的儿童具有较高的B27频率。然而，惠普尔病和白塞病由于缺乏与HLA-B27的相关性和具有其它的特征不再包括在脊柱关节炎中。

HLA-B27阳性的单合子双胞胎中发病不同及10%强直性脊柱炎患者不带有HLA-B27，表明环境因子也很重要。非基因致病因子中，以感染较多。在HLA-B27转基因鼠研究中也发现，转基因鼠生活在无菌环境中，并不发生强直性脊柱炎，提示环境因素是HLA-B27相关疾病发生不可缺少的条件。但是，尽管很多研究表明强直性脊柱炎与感染相关，目前为止，没有肯定的证据表明强直性脊柱炎的启动与致病菌有关，微生物在强直性脊柱炎中的作用尚不清楚。肿瘤坏死因子-α（TNF-α），是一种通过两种肿瘤坏死因子受体（TNFR1及TNFR2）作用的细胞因子，可能会与强直性脊柱炎的发病机制相关。免疫组化分析发现TNF-α是强直性脊柱炎患者骶髂关节中介导炎症的一种重要细胞因子，这也促成了首批TNF抑制剂治疗强直性脊柱炎的临床试验

第一课：中华文明的起源与早期国家思维导图