病毒性肝炎的病变|发病机制|概念思维导图

泪尽

2023-02-23

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基础医学理论

病理学

病毒性肝炎病变

病毒性肝炎发病机制

病毒性肝炎

肝炎

病毒性肝炎的病变|发病机制|概念：一、概述 1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

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思维导图大纲

一、概述

1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变：

1、肝细胞变性、坏死：

（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死

2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生：

（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生

四、临床病理类型及特点：

（一）急性（普通型）肝炎

1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因医|学教育网搜集整理。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。

3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。

桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。

轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。

（三）重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎：

（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。

（2）临床病理联系及结局

五、发病机制：

1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应

2、乙型肝炎的发病机制：

（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；

（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；

（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；

（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；

（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

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