急性炎症的介绍思维导图

宠上天

2023-02-23

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基础医学理论

病理学

急性炎症

急性炎症概述

急性炎症简述

急性炎症的概述：炎症通常可依据病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronicinflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。

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思维导图大纲

急性炎症的概述：

炎症通常可依据病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronicinflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。

由于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这是急性炎症病理组织学的主要特征。

一、血液动力学改变

渗出是炎症反应中最重要的抗损伤措施，其基础是血管发生的一系列反应。包括炎症早期的细动脉短暂收缩，随后血管扩张，血流加速，最后血流缓慢，血管通透性增高，血管的一系列变化导致炎症渗出。组织损伤后血液动力学的变化一般按下列顺序发生：

1.细动脉短暂收缩持续大约几秒到几分钟

2.血管扩张，血流加速为急性炎症血液动力学早期变化的标志，形成动脉性充血，出现红和热体征。

3.血流速度减慢在炎症介质作用下，血管通透性增加，富含蛋白质的液体外渗，血液浓缩，血流减慢，甚至停滞。

4.白细胞附壁白细胞借阿米巴样运动游出血管壁，进入组织间隙。白细胞附壁中性粒细胞游出

二、血管反应的类型

速发短暂反应损伤后立即发生，5－10分钟达高峰，15－30分钟消失，可见于组织胺和许多其它化学介质的作用，轻度损伤及I型超敏反应。

速发持续反应损伤后通透性立即升高，持续几小时至几天，直至损伤的血管形成血栓或修复，常见于严重损伤，如烧伤。

迟发持续反应损伤后经一段时间才能发生，持续几小时至几天，见于轻到中度温热损伤，射线照射，细菌毒素及IV型超敏反应。

三、血管通透性改变

毛细血管内壁被覆有单层扁平内皮细胞，内皮细胞间有细胞连接结构，形成完整的单层细胞被覆的血管内壁，外侧有完整基底膜。

血管内皮允许水分子和小分子物质自由通过，但血浆蛋白等大分子物质通过受限，因此起着半透膜作用。

微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性增加。

1.内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其他炎症介质作用下，可迅速引起内皮细胞收缩，使内皮细胞间出现缝隙。

2.直接内皮损伤如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。

3.白细胞介导的内皮损伤在炎症早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，引起内皮细胞的损伤或脱落。

4.新生毛细血管的高通透性新生毛细血管连接发育不成熟，通透性高。

因此无论扩散还是超滤过都是通过内皮间的细胞连接部分发生，而不是通过内皮细胞胞质，任何损伤因子引起内皮细胞之间裂隙增宽，或内皮细胞吞噬小泡增加，或内皮细胞破坏都可导致血管通透性增高。

四、炎症介质

在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的参与，引起炎症反应的化学物质叫炎症介质（inflammatory mediator）。这些炎症介质包括细胞释放的炎症介质，白细胞产物和体液产生的炎症介质。这些炎症介质通过各种途径作用于血管，使血管扩张，通透性增加，引起渗也，吸收白细胞达到炎症部位，导致组织损伤，引起局部炎症反应和全身反应。

1.细胞释放的炎症介质

血管活性胺：包括组织胺和5－羟色胺，能引起血管扩张和小静脉通透性增高。

花生四烯酸代谢物：炎症中受损的细胞，在磷脂酶作用下从质膜磷脂中释放出花生四烯酸医学`教育网搜集整理，在环加氧酶作用下，产生前列腺素，在脂质加氧酶作用下形成白细胞三烯，前列腺素有强烈血管扩张作用，白细胞三烯有强烈气管、支气管收缩作用。

2.白细胞产物

中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶激活的淋巴细胞和单核细胞可释放一系列细胞因子，介导炎症。

3.体液产生的炎症介质

（1）补体系统促进炎症反应，协作消灭病原体

（2）激肽系统缓激肽能使血管通透性升高，血管扩张。

（3）凝血系统 Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。