假说German等学者提出了有关惊恐发作的神经生物学假说并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关特别在青年早期抗抑郁药物（尤其是影响5-HT系统的药物）可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。
动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质即条件性刺激的感觉输入通过丘脑前部到达杏仁核的外侧核团，然后传递至杏仁核的中央核团。杏仁核的中央核团是一个信息分布中心它主宰自主的和行为的反应杏仁核中央核团的输出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸频率加快；下丘脑外侧核，可以激活交感神经系统和引起自主觉醒以及交感神经的放电；蓝斑可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致血压、心率以及行为的恐惧反应增加；还有下丘脑室旁核可以引起肾上腺皮质激素释放的增加。另外在杏仁核与感觉丘脑额叶前部皮质岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系。惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在一种神经认知缺陷，它可以导致对感觉信息的错误解释，经由对杏仁核误导的兴奋性输入，“恐惧网络”被不恰当地激活出现相关行为和自主神经与神经内分泌的激活表现例如，惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者对吸入C02表现得更为焦虑惊恐以及呼吸频率更快但是对吸入CO2最敏感的生理学指标——每分钟通气变化量/终末CO2潮气浓度倾向于相反的结果。虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO2高敏感性的证据，但是另一部分人也发现他们在此项测量中处于正常范围只有在预期性惊恐发作时惊恐障碍患者的皮质醇水平才会升高总之，有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。
有关选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）药物在惊恐障碍中的作用机制，认为与5-HT去甲肾上腺素的3个传递通路有关：①5-HT神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制如中缝核5-HT神经元活动越大，蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。Coplan认为在氟西汀治疗12周后，惊恐障碍患者血浆中去甲肾上腺素的主要代谢产物3-甲氧-4羟基苯乙二醇水平降低，这提示通过增加脑内5-HT的活动SSRI具有降低去甲肾上腺素活动的继发性功效这将导致许多与惊恐发作有关的心血管症状减轻，其中包括心动过速和舒张压升高②中缝核到水管周围灰质区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。Viana和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT的急性释放这将导致水管周围灰质区域活动消除这一发现支持Deakin和Graeff当初的假设，即通过对水管周围灰质的抑制性影响来自中缝核背侧5-HT的投射具有修饰防御逃跑反应的作用。③长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的水平CRF可以促发事件的级联反应从而导致皮质醇产生其肾上腺皮质产物它也是一种中枢神经系统的神经递质在临床前期模型的多种情况下都呈现增加恐惧的效应当直接应用于脑内时，CRF也会增加蓝斑的激发率CRF拮抗剂降低因CRF、刺激引起的生理和行为后果，实际上CRF拮抗剂在动物和人体试验中已被当作抗焦虑的药物。医学/教育/网整理搜集
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