胃液中H+的最大浓度可达150mmol/L,比血液中H+的浓度高三、四百万倍,因此,壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的,需要消耗大量的能量,能量来源于氧代谢。
泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。水解离产生H+和OH-,任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用,H+被主动地转运入小管腔内。
壁细胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又称质子泵(protonpump)或称酸泵。H+-K+交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量,可驱动一个H+从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K+从小管腔进入细胞浆。H+的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K+的条件下才能进行。
几年来,选拔性干扰胃壁细胞的H+、K+-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌,成为一代新型的抗溃疡药物。
已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶,在它的催化下,由细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3,H2CO3随即又解离为H+和HCO3.这样,在H+分泌后,留在细胞内的OH-便和由
H2CO3解离的H+结合而被中和,壁细胞内将不致因OH-的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜,与CI-并换而进入血液。因此,餐后与大量胃酸分泌的同时,血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI-则通过分泌小管膜上特异性的CI-通道进入小管腔,与H+形成HCi.
胃内的盐酸有许多作用,它可杀死随食物进入胃内的细菌,因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后,可以引起促胰液素的释放,从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境,还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多,也会对人体产生不利影响,。一般认为,过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用,因而溃疡病发病的重要原因之一。