细菌内毒素化学物质|作用思维导图

落魄潦倒

2023-02-23

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基础医学理论

微生物学

细菌内毒素

微生物

内毒素（Eedotoxin）：内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素，如沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球菌等。

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思维导图大纲

（1）化学成份：内毒素是磷脂一多糖一蛋白质（Phospholid-polysaccharide-protein）复合物，主要成份为脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。是细胞壁的最外层成分，覆盖在坚韧细胞壁的粘肽上。各种细菌内毒素的成份基本相同，都是由类脂A、核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成。类脂A是一种特殊的糖磷脂，是内毒素的主要毒性成份。菌体特异多糖位于菌体胞壁的最外层，由若干重复的寡糖单位组成。多糖的种类与含量决定着细菌种、型的特异性，以及不同细菌间具有的共同抗原性。它还参与细菌的抗补体溶解作用。

内毒素耐热，加热100℃1小时不被破坏，必须加热160℃，医学教|育网搜集整理经2～4小时或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30分钟才能灭活。内毒素不能用甲醛脱毒制成类毒素，但能刺激机体产生具有中和内毒素活性的抗体。

（2）内毒素的作用：内毒素对组织细胞的选择性不强，不同革兰氏阴性细菌的内毒素，引起的病理变和临床症状大致相同。

①发热反应：内毒素作为外源性致热原（即热原质）作用于粒细胞和单核细胞等，使之释放内源性致热原，引起发热。

②糖代谢紊乱：先发生高血糖，转而为低血糖，大量糖元消耗，可能与肾上腺素大量分泌有关。

③血管舒缩机能紊乱：内毒素激活了血管活性物质（5-羟色胺、激肽释放酶与激肽）的释放。末梢血管扩张，通透性增高，静脉回流减少，心脏输出量减低，导致低血压并可发生休克。因重要器官（肾、心、肝、肺与脑）供血不足而缺氧，有机酸积聚而导致代谢性酸中毒。

④弥漫性血管内凝血（Disseminatedintravascular coagulation，DIC）：内毒素能活化凝血系统的Ⅻ因子，当凝血作用开始后，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，造成DIC；由于血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化胞浆素原为胞浆素，分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。

⑤施瓦兹曼现象（Shwartzmanphenomenon）：可能是由内毒素引起DIC的一种特殊形式。将内毒素注入动物皮内，次日再以内毒素静脉注射，数小时后第一次注射的局部皮肤出现坏死。如果二次均为静脉注射内毒素，就可出现DIC.现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细胞系统，以至不能消除第二次注入的内毒素，故发生这种反应。亦可用炭粒代替第一次内毒素剂量以阻断单核吞噬细胞系统，或以肾上腺皮质类因醇处理，也可得同样结果。

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