去甲肾上腺素，动物实验证明，长期注射亚剂量的NE可诱发心肌肥大，这种心肌肥大可能主要通过α1-R起作用，亦有学者将NE加入心肌细胞培养液中发现myc基因转录可见增加5～10倍，并促进心肌肥大，这一反应可被特异性α1受体拮抗剂所阻断可为蛋白激酶C、活化剂PNA所加强，提高NE是通过α-受体、激活磷脂酰肌醇，蛋白激酶C系统，激活癌基因表达起作用的。雄激素Cabral等在大鼠去压力感受器神经现，雄性大鼠左室重量/体后诱发的神经源性高血压中发重比值明显高于雌性，给睾酮可引起类似雄性神经源性高血压大鼠的左室心肌肥厚，而给予雌二醇则可抑制左室重量增加，其机理尚不清，可能与癌基因有关。血管紧张素ⅡAngⅡ受体分AT1与AT2两亚型，AT1受体与心肌的正性变力和变时作用及心肌细胞的生长肥大有关，将AngⅡ加入心肌细胞培养液中，c-fos、c-jun、c-mye等原癌基因表达迅速加强，并促使蛋白质合成增加，诱导心肌肥大。AngⅡ还可引起血管紧张素原基因和转化生长因子β1基因上调，进而促使心肌细胞肥大，这一反应可被AngⅡAT1受体阻断剂阻断，亦可被PKC加强，提示AngⅡ是通过AT1受体激活磷酸肌醇酯—蛋白激酶C系统，激活原癌基因表达的。
内皮素1988年由Yangisawa等从猪主动脉内皮细胞分离出一种缩血管多肽。ET是通过与靶细胞上ET受体结合，发挥作用，调节细胞增殖的。ET受体分为ETA、ETB、ETC，心血管肌细胞富含ETA，ETA所致心肌肥大，可能是通过增加肌球蛋白的轻键2、α-肌动蛋白、肌钙蛋白及α、β肌球蛋白重链mRNA的表达。有人报道ETA也可能在体内NE导致的心肌肥大中起作用。生长激素及胰岛素类生长因子Antonio等人近期观察了GH及TGF1对大鼠心血管系统的影响，发现心肌为GH及IGF-1的靶器官，给予正常成年人大鼠外源性GH及IGF-1，可致其心肌肥大。
容量和压力负荷的增加，可使心脏IGF-1的基因表达增强。GH和IGF-1也可能间接通过胰岛素代谢或肾上腺素系统起作用。白细胞介素6与细胞肥大因子keiko等人发现心肌细胞在缺氧，再灌注及受到其它因子刺激时，可分泌大量IL-6，且与心肌肥大有关。IL-6作为配体，与IL-6受体结合后，使与其相连的GP130形成同型二聚体，这样酪氨酸激酶被活化，Ras-Paf-map激酶等一系列反应随之发生，促进细胞基因转录活性增高。CT-1是从小鼠胚胎干细胞分化诱导期的上清液中分离出来的分子量为21.5 KDa的蛋白质。
有人报道：心肌细胞同样产生CT-1，也通过GP130影响细胞内传导的。CT-1刺激心肌细胞肥大的作用比AngⅡ和ET还强，CT-1亦可使心肌细胞c-fos、c-jun及ANP、mRNA表达增多，说明CT-1调节细胞基因活化和转录水平。
综上所述，多种因素均可导致心肌细胞肥大，其发生机制较复杂，尚待进一步研究完善。
