铅的毒理作用思维导图

宠上天

2023-02-20

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公共卫生知识

公共卫生理论

环境卫生学

作用

毒理

铅

　　1、急性中毒主要症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等。　　2、慢性中毒主要症状：　　⑴血液：①贫血，面色黄或灰白色（“铅容”），心悸气短，疲劳。铅可抑制血液中δ－氨基乙酰丙酸脱氢酶和血红素合成酶，使血红素合成受抑制导致贫血。②点彩红细胞增多。

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思维导图大纲

1、急性中毒主要症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等。

2、慢性中毒主要症状：

⑴血液：①贫血，面色黄或灰白色（“铅容”），心悸气短，疲劳。铅可抑制血液中δ－氨基乙酰丙酸脱氢酶和血红素合成酶，使血红素合成受抑制导致贫血。②点彩红细胞增多。即嗜碱性点彩红细胞，血涂片中有时可见在染色正常的红细胞中出现大小不等，多少不一的深蓝色颗粒者，医学`教育网搜集整理正常人中占红细胞的0.01%.铅中毒者此细胞明显增加，红细胞膜被破坏，而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。

⑵神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。

严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。

⑶消化系统：典型病状腹绞痛，即突然发作的脐周剧烈疼痛⑷其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线——齿龈和牙齿交界处出现暗蓝色线，为PbS颗粒沉积形成。

3、生殖毒性与致畸作用据动物实验，Pb可引起小鼠生殖腺异常，流产等致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多。

4、致癌作用：可引起肺癌肝癌等。

5、环境铅污染引起铅中毒症状27. 铅的毒作用机理（1）影响卟啉代谢——贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化① 贫血的机制：铅抑制血红素合成——低色素贫血抑制δ－氨基乙酰丙酸（ALA）脱氢酶→ 卟胆原含量下降 →ALA含量增加抑制类卟啉原III转化为原卟啉原 → 粪卟啉抑制亚铁络合酶 → 血红素下降尿中ALA和粪卟啉增高②溶血：铅抑制红细胞膜上的ATP，医学`教育网搜集整理引起红细胞Na＋、K+、H2O流失。

⑵损害神经系统① 脑部损伤：损伤血脑屏障，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。

② 对神经递质的影响：铅可影响神经递质（多巴胺、5－羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、γ－氨基丁酸）的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响神经功能。如多巴胺乙酰胆碱与学习、记忆功能关系密切，单胺类可影响兴奋与抑制。

铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。

亚临床表现：血铅高的儿童可能智商较低，某些神经行为功能下降（如神经反应数率、视觉分辨力下降）、学习成绩较差。WHO报道，儿童血铅水平140μg/L，IQ下降3－7，每增加100μg/L，IQ少1－3分。我国大城市工业区85%儿童血铅超过100μg/L，38.8%城市儿童超标，全国有1亿多儿童受铅中毒威胁。

⑶ 引起血管痉挛：机理尚未阐明。血管痉挛可导致一系列病症，如细小动脉硬化，“铅容”，中毒性肾病，高血压，腹绞痛。

⑷对消化系统的损害腹绞痛：可能是肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性受抑制，引起K+、谷氨酸代谢紊乱。

肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。

原因：（1）铅可直接损害肝功能；（2）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。

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