在外周水平研究方面，普遍认为存在于外周组织的5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、K离子、PGE2、组胺、白三烯、缓激肽等均是致痛物质。多项人体实验证实，疼痛患者外周血中上述介质明显升高，而报道采用的推拿揉法、牵引与点穴等均使其含量降低，从而实现镇痛。研究发现，给家兔进行损伤造模后，外周血中乙酰胆碱酯酶（AchE）活性明显低于正常水平，经推拿后却快速回升，医学教|育网搜集整理而AchE的主要作用是水解Ach，使其失去活性，其结论与Ach在推拿前升高、推拿后降低是一致的。还有报道，推拿按压类手法可抑制肌肉、肌腱等深部组织的外周痛觉感受器，使属于阳离子的疼痛介质与痛觉感受器细胞表面的阴离子的结合趋于不稳定，减少与减小关于疼痛的神经冲动，通过提高痛阈而减轻或消除疼痛。许多学者观察推拿前后病变组织局部的肌电图变化情况，发现推拿具有兴奋病变局部的神经-肌肉组织的作用，有利于对损伤的修复。
在脊髓层面的研究方面，有学者观察到推拿可兴奋较粗的A类纤维，好似关闭闸门，阻止疼痛信号经过，从而达到镇痛目的。儿茶酚胺（CA）属于单胺类递质，包括多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE），研究发现，推拿与牵引后，能使腰椎间盘突出症患者血中NE含量明显下降。且推拿在降低血浆中单胺类物质的同时，尿和唾液中的该类物质的排泄却增多；递质的降低，预示着传导过程的抑制，因而具有镇痛效应。动物实验还表明，机械性压迫（模拟手法）体表穴位产生的上行信号到达皮层后，可能下行抑制束旁核或经尾核的传递，从而阻碍痛信息的传导。
在中枢镇痛方面，有关内啡肽（END）的报道较多。END是具有阿片样作用的肽类物质，具有强镇痛作用。研究表明，按压患者一定穴位或痛点，在获得镇痛效应的同时，患者血浆和脑脊液中的内啡肽含量均升高，且其升高幅度与其镇痛效应呈正相关。美国学者选择了27名身体健康男性青年（平均年龄23岁），将其随机分为对照组、安慰组、手法组，均在手法前5、15分钟及手法后5、15、30分钟抽取静脉血，动态观察β-内啡肽水平，结果，手法组明显高于其他两组，且于手法后5分钟达到峰值，并以此解释推拿何以具有即时效应。5-HT和5-HIAA等在外周是致痛介质，但在中枢却具有镇痛效应。研究发现，家兔造模后脑脊液中上述物质含量骤降，点按委中穴后却能使之上升。动物实验表明，指压甲兔内关穴后，人工灌注并抽取其脑脊液注入乙兔脑室，能使乙兔痛阈升高；而对照组未施手法，将其脑脊液注入另一兔脑室，却能改变其痛阈，从而推测在指压过程中，脑内可能释放具有镇痛效应的NE和DA.有人刺激华佗夹脊穴，观察到其可通过对疼痛感受区束旁核神经元的激活起抑制作用，医学教|育网搜集整理调节脊髓以上痛觉传导通路。在推拿信号是否抑制疼痛信号的传入和整合方面，人们运用脑电图、肌电图、脊髓诱发电位等检测，发现推拿可影响大脑皮层及丘脑的电活动，可抑制节段性神经反射性肌电活动；并推测其结果可能导致痛觉信号的减弱、降低乃至消失。有人观察腰椎管内损伤后，伤害性冲动持续地输入脊髓、脑干并向皮层发放，如在这一期间运用点穴，其冲动信息也向皮层发放，并在其上行过程中，对某些突触结构产生影响，被认为是中枢镇痛的机理之一。
电活动，可抑制节段性神经反射性肌电活动；并推测其结果可能导致痛觉信号的减弱、降低乃至消失。有人观察腰椎管内损伤后，伤害性冲动持续地输入脊髓、脑干并向皮层发放，如在这一期间运用点穴，其冲动信息也向皮层发放，并在其上行过程中，对某些突触结构产生影响，被认为是中枢镇痛的机理之一。
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