淡白舌多与组织水肿、毛细血管收缩、血液减少，血流缓慢等因素有关，常见于贫血，或蛋白质缺乏，尤其是白蛋白缺乏者，亦可见于消化系统功能紊乱，或内分泌机能不全，如肾上腺皮质机能不全等；红绛舌与毛细管扩张，血液量增加，血液浓缩等因素有关，多见于发热，尤其是急性感染性疾病，脱水，维生素缺乏，外科手术后，水液平衡失调及昏迷等病人；青紫舌可能与静脉瘀血，或缺氧而致还原血红蛋白增加等因素有密切关系，多见于肝脏病、心脏病及癌肿患者。
舌体胖嫩，主要由于血浆蛋白减少，舌组织水肿，且可因水肿、舌体增大或肌张力降低、松弛而在舌边出现齿痕；裂纹为舌乳头融合及分离而造成的裂隙，可能与舌粘膜萎缩有关；芒刺系由丝状乳头向蕈状乳头转化，同时由于粘膜固有层中血管充血扩张，致蕈状乳头肿胀，充血而成。
舌质干燥，是由于唾液分泌减少或伴有唾液含水量降低所致。脱水患者，血液粘稠度增高，唾液水样分泌减少，故舌面干燥，所以舌面干燥是临床失水的最好指标，是任何原因引起失水的最早表现。
②舌苔的变化与丝状乳头增生，角化增剧，细菌的作用，口腔中存在水分多少，以及全身营养状况，脏器疾病等有关：白苔多为氧气交换减少，或贫血，携氧降低，导致组织缺氧，引起舌粘膜代谢障碍和代谢产物增多而形成；黄苔是由于感染等致炎因子和代谢产物的刺激，使丝状乳头增生，粘膜表层弥漫的角化不全和角化过度，加上角质碎片和产黄色微生物的作用，以及舌的局部炎性渗出物等而形成，故多见于感染性疾病，传染病，发热及一些恶性肿瘤；黑苔的形成是因丝状乳头增生更剧，出现棕色角化细胞及黑色霉菌滋生，或腐败细菌作用于舌粘膜上之坏死物质，或与含铁微生物结合形成硫化铁而致黑色，故认为慢性感染，毒素刺激，胃肠功能紊乱，霉菌感染，长期应用抗生素和由于恶性疾病引起口腔健康情况恶化，是造成黑苔的原因，也可见于吸烟过量，口腔卫生差者。
舌苔变厚，变腻，多由于病后食欲减退或进软食、流质、舌的机械摩擦作用减少，或因发热脱水、唾液分泌减少，清洗作用降低，影响舌的自洁作用降低，使丝状乳头延长，加上角质碎片、渗出物等堆积所致。
综合目前有关研究资料，舌象变化与下列几点有关：①与营养缺乏有关：慢性胃病或慢性腹泻的患者，由于消化吸收不良，在临床上可见到黄色或灰色的舌苔。体内消耗过多及代谢紊乱，也可见到舌苔的显著变化，如各种发热病人开始多薄白苔，中期多干黄苔，糖尿病人可见到干红苔等。
②与循环系统及血液的质和量有关：高度贫血者，舌质淡白，舌乳头萎缩，失水、酸中毒、血液浓缩、缺氧者，舌质均呈鲜红或紫色；血小板减少，舌上可出现紫斑；恶性贫血出现光滑舌。
③与细菌病毒感染及机体抵抗力有关：流行病初起多白腻苔，病势较重或严重时出现红绛舌；绿脓杆菌所致的败血症，以光剥舌较多，链球菌、葡萄球菌所致的败血症，则多见黄苔。说明舌象的变化不仅与细菌种类有关，而且还可能与机体的抵抗力有及反应性有关。一般绿脓杆菌所致的败血症，多在人体抵抗力极差的情况下发生，正气不足，故舌见光剥，而链球菌及葡萄球菌感染的败血症，以实热证居多，故多表现为黄苔。
④与唾液有关：高热的病人如中毒性肺炎和急性肠炎失水患者，均有舌面干燥，口腔内失润现象。这是因血液粘稠度增高，唾液水样分泌物减少所致。又如阴虚患者，常有交感神经紧张性增高，副交感神经紧张性降低，使唾液浆液性分泌减少，代之以粘液性分泌，唾液的质量发生改变而见舌面干燥。
⑤与内分泌有关：内分泌失调者，舌象有异常反应，如肾上腺机能不全者，舌面上可能有褐色隆起或陷下的色素斑（3）舌象变化的临床意义：①舌象的变化能够反映疾病的轻重和进退：如舌质淡红，舌苔白、薄、润均为病情较轻；舌质红绛、青紫、舌苔黄厚，灰黑，或光滑无苔，均为病情较严重；淡白舌多属于慢性疾病，病情变化慢，病程较长，如贫血，蛋白质缺乏或肾上腺皮质机能不全等；红绛舌多见于发热，脱水，水液平衡失调等，如烧伤患者，创面越大，伤热越重，则舌质变红越快越明显，如并发败血症则舌质多红绛干枯，肝硬化病人若原为淡红舌，薄白苔或薄黄苔，一旦转为红绛光剥，常表示肝功能恶化；急性阑尾炎多见腻苔，在治疗过程中厚腻苔转为薄白苔，多是病情好转，但如疼痛减轻而腻苔不退，则表示病情未减，甚至可能增剧。
②舌象的变化对某些疾病的诊断有一定的意义：绿脓杆菌性败血症，多见舌光剥无苔，而链球菌、葡萄球菌性败血症，则多黄苔；重症感染性疾病，恶性肿瘤，甲状腺机能亢进，严重的肺、肝、肾等实质脏器疾病，常见舌质红绛，舌体瘦小，舌干而有裂纹等阴虚舌象，有的舌苔光剥舌边尖有红刺，后期则舌面光滑如镜、重症肝炎患者，舌质多红绛，干枯少津，病情恶化时更明显，舌苔多厚腻或燥，色黄或黑，有时也可见光剥无苔；肿瘤患者晚期出现红而光亮的舌象。
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