由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流。但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到,当做ERCP检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎。
有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、医学`教育网搜集整理胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生。
胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组,第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染。